1. Стрессорная (по г.Ф. Лангу, а.Л. Мясникову).

В патогенезе гипертонической болезни выделяют два периода:

Гиперкинетический	Гипокинетический
Под действием стрессорного фактора происходит активация симпатико-адреналовой системы, усиливается выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин), в результате повышается ЧСС, скорость кровотока, АД. Возникает спазм сосудов, повышение ОПСС, спазм артериол почек, приводящий к ишемии почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая способствует повышению АД.	Характеризуется необратимыми изменениями резистивных (артериолы) сосудов. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и соответственно повышается АД. Вследствие постоянного спазма сосудов происходит гипертрофия гладких мышц артериол.

Течение гипертонической болезни:

I стадия (транзиторная гипертония): завершается формированием в сосудодвигательном центре патологической доминанты.

II стадия (стабильная гипертония): происходит формирование «порочных кругов» (почечно-эндокринный, эндотелиновый, барорецепторный «порочные круги»), поддерживающих АД на повышенном уровне и вызывающих его постепенное нарастание.

III стадия (органных изменений): происходит закрепление «порочных кругов» на морфологическом уровне; развивается декомпенсация органов и систем.

2. Мембраногенная концепция (ю.В. Постнов).

Наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для одновалетных ионов (Na⁺, Ca²⁺), что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов Na⁺ и Ca²⁺, а также возрастает тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки и повышается ОПСС.

Органы-мишени при артериальной гипертензии

Орган	Клинические проявления
Сердце	гипертрофия левого желудочка; сердечная недостаточность; ишемия; инфаркт миокарда
Головной мозг	инсульт
Аорта, периферические сосуды	аневризма; атеросклероз
Почки	нефросклероз; почечная недостаточность
Сетчатка глаза	сужение артерий; кровоизлияния, отёк диска зрительного нерва

Атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие нарушения жирового и белкового обмена в тканях сосудистой стенки.

Факторы риска развития атеросклероза

Изменяемые	Неизменяемые
Дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ)	Возраст старше 50-60 лет
Артериальная гипертензия	Пол (мужской)
Курение	Отягощённая наследственность
Ожирение
Гиподинамия
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет)
Нерациональное питание
Стрессовые состояния

Содержание общего ХС ниже 5,2 ммоль/л считается оптимальным уровнем. Уровень общего ХС 5,3-6,5 ммоль/л считается пограничным, от 6,6 до 7,7 ммоль/л — повышенным, а выше 7,8 ммоль/л — высоким. За желательный уровень триглицеридов (ТГ) принимают его значения меньше 1,7 ммоль/л. Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды.

Патогенез

В настоящее время доминирует точка зрения, что атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами.

Теории атеросклероза

1. Инфильтрационная теория Н.Н. Аничкова указывает на значение гиперхолестеринемии и гиперлипидемии как на ключевой момент в развитии этого заболевания.

2. Нервно-метаболическая теория А.Л. Мясникова основную роль в развитии заболевания отводит повторяющимся стрессовым ситуациям.

3. Иммунологическая теория А.Н. Климова и В.А. Нагорнева рассматривает атеросклероз как иммунное воспаление.

4. Вирусная теория объясняет деструкцию эндотелиоцитов воздействием герпетической, цитомегаловирусной инфекции.

При атеросклерозе поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов (аорта, лёгочная артерия и их крупные ветви), тогда как артерии мышечного типа повреждаются значительно реже.

Атерогенез включает в себя стадии: долипидная стадия, стадия липоидоза, стадия липосклероза, стадия осложнённых поражений.

Долипидная стадия — характеризуется появлением в интиме артерий жиробелковых комплексов, без формирования атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза

Образование жировых пятен и полос на интиме артерий. Макроскопически они проявляются участками желтоватого или серо-жёлтого цвета образующие небольшие очаги, которые не возвышаются над поверхностью. Эта стадия является обратимой, но может перейти в следующую.

Стадия липосклероза

Развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиробелковых масс, образуется фиброзная бляшка. Атераматозные (фиброзные, липосклеротические) бляшки представляют собой белые или белесовато-жёлтые хаотично расположенные плотные образования до 1,5 см в диаметре, выступающие над поверхностью интимы. Особенно часто бляшки располагаются в области разветвления и изгибов артерий, где отмечаются наибольшие гемодинамические нагрузки. Бляшки суживают просвет артерий.

Стадия осложнённых поражений включает 3 процесса:

1. атероматоз (распад жиробелковых масс в центре бляшки);

2. изъязвление (атероматозная язва);

3. кальциноз (отложение солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествление).

Клинико-морфологические варианты атеросклероза

В зависимости от локализации сосудистых изменений выделяют 6 форм заболевания:

1. Атеросклероз аорты. Он встречается наиболее часто, особенно в брюшном отделе аорты. Когда бляшки достигнут стадий изъязвления и атерокальциноза, происходит разрушение эластических волокон стенки аорты, что способствует образованию аневризмы, т.е. мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненного кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти. Также у больных может развиться гангрена кишечника, нижних конечностей, инфаркты почек.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Такая форма является по существу ишемической болезнью сердца.

3. Атеросклероз артерий головного мозга. Он приводит к атрофии коры или ишемическим инфарктам.

4. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Как правило изменения наиболее выражены в бедренных артериях. В поражённой конечности (конечностях) отмечают атрофию и склероз тканей: возможно развитие гангрены.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий. Эта форма может привести к гангрене кишечника, ишемическому колиту.

6. Атеросклероз почечных артерий. Наиболее часто поражается одна из почек. В ткани почки возможны инфаркты.

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела, бифуркации аорты, подвздошных и бедренных артерий может вызвать развитие синдрома Лериша, который проявляется нарастающей ишемией нижних конечностей вплоть до развития гангрены.

Осложнения атеросклероза:

• сужение и кальцификация сосуда (ишемия миокарда, перемежающаяся хромота);

• тромбообразование с окклюзией (закупоркой) просвета сосуда (инфаркт миокарда, инфаркт мозга);

• периферические эмболии (почечная недотаточность, эмболический инсульт);

• снижение прочности сосудистой стенки (аневризма аорты).