Этиология.

Возбудителем заболевания является столбнячная палочка – Clostridium tetani. Она является грамположительным, строго анаэробным, спорообразующим микроорганизмом. Длина его достигает 4-8 мкм, ширина 0,3-0,8 мкм. Ее споры могут выживать при кипячении и при сухожаровой обработке (150˚С) в течение 1 часа. В естественных условиях споры сохраняются многие годы.

В условиях анаэробиоза при температуре 37˚С, достаточной влажности и в присутствии аэробных микроорганизмов споры прорастают в вегетативные формы.

Эпидемиология.

Clostridium tetani широко распространены в природе являясь постоянными обитателями кишечника травоядных животных и 5-40% людей, они поступают с фекалиями в почву, надолго инфицируют её, преобразуясь в споровые формы.

Наибольшая обсеменённость спорами возбудителя наблюдается в черноземных, сильно унавоженных почвах, в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется наиболее высокая заболеваемость столбняком. Для этого заболевания характерна сезонность – заболеваемость повышается в мае – сентябре.

Иммунитет недостаточно изучен. Естественного иммунитета не существует. При возникновении благоприятных условий (инфицирование ран и др.) восприимчивость очень высокая во всех возрастных группах.

Классификация:

1. По месту внедрения:

   • раневой, послеожоговый, послеоперационный, после электротравмы и другие.

2) По распространённости:

а) общий:

- первично общая форма;

• нисходящая;

• восходящая.

б) местный:

• конечности;

• голова;

• туловище;

• сочетанный.

3) По клиническому течению:

• острый;

• хронический;

• резко выраженный;

• стертый.

4. По тяжести:

• очень тяжелый;

• тяжелый;

• средней степени тяжести;

• легкий.

Патогенез.

Попадая вместе с испражнениями больных или носителей в почву, микроорганизмы превращаются в споры и могут сохраняться в ней многие годы. Человек заражается при попадании почвы, загрязнённой спорами бактерией, в раны, ссадины и царапины, при ранениях острыми колющими и режущими предметами, а также при криминальных абортах и при родах в антисанитарных условиях. Эти споры, проникнув в область повреждения, при наличии некротизированных тканей с пониженным содержанием кислорода превращаются в столбнячные палочки. Особенно опасны колотые или имеющие глубокие карманы раны, где создаются анаэробные условия, способствующие размножению возбудителя.

Столбняк новорожденных развивается в результате инфицирования пупочной ранки в тех случаях, когда для обрезания пуповины используют нестерильный инструмент или когда для перевязки пупочной культи применяется загрязнённый материал.

Вегетативные формы продуцируют следующие токсины:

1. Тетаноспазмин – нейтротоксин

2. Тетанолизин – лизирует эритроциты.

После попадания токсина в ту или иную область на периферии он проникает в соседние участки, а также в другие близлежащие ткани. Важную роль играет поступление токсина из соседних тканей в мышцы, где начинается невральный путь его продвижения в ЦНС. Токсин продуцируется не только во входных воротах инфекции, но и во всех органах, лимфатических узлах и крови, в местах деструкции ткани со скоплением кокковой флоры (пневмония). По двигательным волокнам периферических нервов и с током крови токсин проникает в спинной мозг и в ретикулярную формацию ствола головного мозга, где он вызывает преимущественно паралич вставочных нейронов постсинаптических рефлекторных дуг спинного и продолговатого мозга. Вследствие этого вырабатываемые в мотонейронах импульсы поступают к произвольным мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное топическое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с неспецифическими раздражителями (звуковые, световые, тактильные, обонятельные), появляются периодические тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается повышением возбудимости коры и ретикулярных структур головного мозга, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает тонические и тетанические судороги, развивается метаболический ацидоз, гипертермия, нарушается сердечная деятельность и функция дыхания. В результате поражения токсином медуллярных центров может наступить остановка сердца.