Лечение

1. Хирургическая обработка раны: рассечение ее, обширное иссечение всех пораженных мышц, вскрытие всех костно-фасциальных футляров на поврежденном сегменте лампасными или Z-образными разрезами с целью освобождения мышц от сдавления, иммобилизация конечности при сопутствующем переломе скелетным вытяжением, дренирование ран с использованием растворов, выделяющих кислород (перманганат калия, пероксид водорода); гильотинная ампутация конечности показана при повреждении конечности, не позволяющем рассчитывать на функциональный результат после выздоровления и при быстро распространяющемся инфекционном процессе с тяжелой общей реакцией.

2. Поливалентная противогангренозная сыворотка внутримышечно или внутривенно (разовая доза 150 000 МЕ).

3. Антибиотикотерапия.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Оксибаротерапия.

Профилактика

1. Первичная хирургическая обработка раны.

2. Внутримышечное или внутривенное введение поливалентной противогангренозной сыворотки в дозе 30 000 МЕ.

3. Антибиотики.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей.

Возбудители: грамотрицательные палочки рода Bacteroides и Fusobacterium, граммположительные кокки рода Peptococcus и Pepto-Streptococcus, граммположительные неспорообразующие палочки.

Патогенез.

Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях составляет от 40 до 95% в зависимости от вида и локализации патологического процесса.

Клиника.

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей обычно проявляется флегмоной с преимущественным поражением подкожножировой клетчатки (анаэробный целлюлит), фасции (анаэробный фасцит), мышцы (анаэробный миозит) или всех этих структур вместе.

При локализации процесса только в области раны общие признаки заболевания выражаются в общей слабости, иногда болями в области раны, субфебрильной температурой тела.

Но часто инфекция протекает остро и быстро распространяется от основного очага, что сопровождается тяжелой интоксикацией.

При поражении подкожной жировой клетчатки отмечается плотный отек и нечетко отграниченная гиперемия кожи с тенденцией к распространению. Подкожная жировая клетчатка серая или серо-грязного цвета, при надавливании на нее выделяется серозно-гнойная буроватого цвета жидкость с неприятным запахом.

При переходе процесса на фасцию на фоне локального отека появляются участки потемнения или некроза кожи.

При анаэробном неклостридиальном миозите мышцы тусклые, “вареные” по внешнему виду, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. Процесс по межфасциальным пространствам может распространяться далеко за пределы раны.

Диагностика.

1. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму;

2. Бактериологический посев материала на питательные среды (результат через 3-5 суток);

3. Газожидкостная хромотография.

Лечение.

1. Срочная операция: радикальная хирургическая обработка раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, вакуумирование и обработка раны пульсирующей струей антисептика (диоксидин, хлоргексидин), выворачивание краев раны с укладкой на стерильные марлевые валики и фиксацией отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи.

2.Иссечение пораженных мышц; ампутация конечности при анаэробном неклостридиальном поражении всей толщи группы мышц.

3. Лечение в управляемой абактериальной среде (УАС).

4.Использование осмотически активных мазей на водорастворимой основе (“Левомеколь”, “Левосим”, 5% диоксидиновая мазь, “Репарэф-1”) в первой фазе раневого процесса.

5. Антибиотикотерапия (клиндамицин, левомицетин, линкомицин), производные имидозола (метронидозол, тинидозол, триканикс и др.).

Профилактика (по общим принципам).

Сепсис.

До настоящего времени опасным для жизни заболеванием (осложнением других гнойных процессов) остается сепсис. Это связано с внезапным развитием его, отсутствием патогмоничных клинических симптомов, тяжестью течения, недостаточной эффективностью лечебных мероприятий и т.д. Поэтому очень важно практикующим врачам знать клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения при этом грозном осложнении различных гнойно-воспалительных процессов.

Сепсис – тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое различными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Проблема гнойной инфекции в настоящее время обусловлена, прежде всего, ростом и частой генерализацией ее, высокой нетрудоспособностью и летальностью у больных. Термин “сепсис” введен в IV веке до нашей эры Аристотелем, под которым понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 25 тыс. лет, но до сих пор нет цельного представления о механизмах его развития.

Как правило, общая гнойная инфекция предполагает срыв гуморального и клеточного барьеров в организме и проникновение микроорганизмов в кровоток. Это обуславливается взаимодействующими друг с другом факторами: видом, вирулентностью и массивностью инвазии микроорганизмов, характером входных ворот, реактивностью макроорганизма.

Возбудителями сепсиса являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, менингококк, пневмококк, бактероиды, грибки рода Candida и многие другие. В последнее время возросла роль грамотрицательной инфекции.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с резорбцией из раны бактерий и их токсинов по кровеносным и лимфатическим путям. Из каждой раны постоянно всасываются бактерии и их токсины. Этот процесс в известной мере целесообразен, ибо он способствует увеличению защитных механизмов организма. При сепсисе речь идет о поступлении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулентных микроорганизмов, которые, преодолев защитные барьеры макроорганизма, либо быстро размножаются в капиллярном русле и оттуда беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови - септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и там образуют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопиемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины болезни влияет сопутствующая токсинемия.

Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Среди причин сепсиса в последнее время увеличился удельный вес госпитальной инфекции - до 10%.

По сути дела сепсис является вторичным заболеванием. Он не является продуктом специфических свойств инфекции, а следствием особого состояния микроорганизма и, в первую очередь, его реактивности. Существует ряд обстоятельств, предрасполагающих к развитию сепсиса. Он быстрее развивается у стариков и детей младшего возраста, больных сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии, анемией, заболеваниями крови, при состояниях шока, гипопротеинемии, нарушениях микроциркуляции. Кортикостероиды, иммунодепресанты, цитостатики, радиооблучение, профилактика антибиотиками и неправильно проводимое ими лечение также способствуют развитию сепсиса.

Классификация:

I. По возбудителю:

1) стрептококковый;

2) стафилококковый;

3) колибациллярный;

4) протеусный;

5) кандидозный и т.д.

II. По источнику:

1) первичный (криптогенный);

2) вторичный.

III. По клинической картине:

1) молниеносный;

2) острый;

3) подострый;

4) рецидивирующий;

5) хронический.

IV. По локализации первичного очага:

1) хирургический;

2) урологический;

3) гинекологический;

4) одонтогенный;

5) отогенный и т.д.

V. По клинико-анатомическим признакам:

1) гнойно-резорбтивная лихорадка;

2) септицемия;

3) септикопиемия;

4) хронический сепсис.

VI. По клиническим фазам течения:

1) фаза напряжения;

2) катаболическая фаза;

3) анаболическая фаза.

Теории сепсиса:

1. Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928 г)

2. Токсическая теория (В.С.Савельев, 1976 г)

3. Аллергическая теория (I.C. Royx, 1983)

4. Нейротрофическая теория

5. Цитокиновая теория (W. Ertel, 1991)

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – системная воспалительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей проявляющиеся двумя и более из указанных признаков:

• Температура тела > 38° С или < 36° С

• Тахикардия > 90 ударов в минуту,

• ЧД > 20 /мин, или рСО2<32 мм. рт. ст.

• Лейкоцитоз > 12·10³/л, < 4.0·10³/л, или наличие больше 10% палочкоядерных нейтрофилов

Терминология согласительной конференции (Атланта 1991 г):

Сепсис – ССВР при наличии соответствующего очага инфекции,

Тяжелый сепсис – сепсис сочетающейся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией (снижение АД<90 мм рт. ст. или на 40 мм рт. ст. от рабочего давления).

Септический шок – сепсис с гипотензией (несмотря на проводимое лечение).

Синдром полиорганной дисфункции – нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии.

Клиническая картина.

Клиническая картина многообразна и зависит от типа и фазы клинического течения. Нет ни одного признака, который сам по себе в отдельности мог считаться специфическим именно для сепсиса. Однако основная картина клинического течения и главные признаки однотипны при различных возбудителях.

Характерен внешний вид больных. В начальной стадии, особенно при высокой температуре, лицо гиперемировано, а в дальнейшем в связи с развитием анемии оно все больше бледнеет, черты заостряются. Становятся желтушными склеры, а иногда и кожа. Нередко наблюдаются пузырьковая сыпь на губах (герпес), мельчайшие кровоизлияния (петехии) или геморрагическая сыпь на коже и гнойнички (пиодермия). Весьма характерно для сепсиса раннее появление пролежней, особенно при остром течении заболевания. Нарастает истощение и обезвоживание.

Одним из главных и постоянных признаков сепсиса - повышение температуры. Непрерывно высокая температура (39-40⁰С) отражает тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса и характерна для молниеносного сепсиса, септического шока или крайне тяжелого острого сепсиса с гиперергической реакцией. Ремитирующая лихорадка (суточные колебания температуры 1-2⁰С) характерна для острого сепсиса. При подостром течении его или в тех случаях, когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температурная кривая приобретает волнообразный характер.

Параллельно с лихорадкой отмечаются нарушения центральной нервной системы: головная боль, бессонница или сонливость, раздражительность, возбуждение или, наоборот, подавленное состояние. Иногда наблюдаются нарушения сознания и психики.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы проявляются в понижении артериального давления, ослаблении и учащении пульса. Причем, расхождение между частотой пульса и температурой является очень плохим признаком. Тоны сердца становятся глухими, иногда прослушиваются шумы. В легких часто возникают очаги пневмонии. Характерна выраженная одышка.

Об изменениях органов пищеварения свидетельствуют ухудшение или полная потеря аппетита, отрыжка, тошнота, появление запора и особенно поноса, который часто бывает профузным (“септический понос”). Язык сухой, обложен. Нарушения функции печени выражаются в желтушной окраске склер. Селезенка увеличена и болезненна, но вследствие дряблости не всегда пальпируется.

Нарушение функции почек выражается в уменьшении относительной плотности мочи, появлении в ней белка, цилиндров, лейкоцитов.

Помимо всех перечисленных признаков, для септикопиемии характерно появление гнойников в различных органах и тканях с соответствующей клинической картиной. При гнойных метастазах в легкие наблюдаются пневмонии или абсцессы легких, при метастазах в кости - остеомиелит и т.д.

Если источником инфекции была гнойная рана, то по мере развития сепсиса в ней также происходит характерный процесс. Заживление раны прекращается и оно как бы “останавливается” на определенном этапе заживления. Грануляции из сочных и розовых превращаются в темные и вялые, иногда бледные и легко кровоточащие. Рана покрывается беловато-серым или грязным налетом с обилием некротических тканей. Отделяемое раны становится скудным и мутным, иногда серовато-коричневого цвета и зловонным.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков сепсиса. Но в то же время адекватное хирургическое вмешательство может привести к быстрому исчезновению клинических симптомов заболевания.

При сепсисе характерны изменения в крови. В начальной стадии обычно выявляется лейкоцитоз до 15-30х10⁹, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ до 60 и более мм/час. Лейкопения часто является признаком тяжести заболевания и слабой реактивности организма. Одновременно развивается нарастающее малокровие: снижаются количество эритроцитов и гемоглобин. Местный гнойный очаг вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активизируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гипокоагуляции.

Иногда отсутствие первичного гнойного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, болезни крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Маркеры сепсиса:

• Нарастающая анемия,

• Лейкоцитарный сдвиг,

• Увеличение ЛИИ, ГПИ,

• Т-лимфоцитопения,

• Тромбоцитопения,

• Рост СОЭ,

• Снижение уровня неорганического фосфата более чем на 30%/ сут,

• Повышение уровня лактата крови,

• Нарушение протеолитической активности,

• Увеличение средних молекул,

• Увеличение цитокинов,

Лечение.

1) активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов – ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса; в дальнейшем лечение раны в соответствии с фазами раневого процесса;

2) антибактериальная терапия – бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, с дооперационным введением препарата; различные способы введения антибиотиков: внутримышечный

внутривенный

внутриартериальный

эндолимфатический – прямая,

- непрямая,

комбинирование препаратов первой очереди в максимальной суточной дозировке, путь введения –внутривенный (преимущественно), при неэффективности смена на препараты второй очереди, резервные.

3) иммунотерапия – сыворотки, иммунизированная к возбудителю плазма, γ-глобулины, препараты тимуса, ронколейкин;

4) дезинтоксикационная терапия – инфузионная терапия, форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, электрохимическое окисление крови и др.);

5) коррекция нарушений сердечно-сосудистой и почечно-печеночной деятельности;

6) коррекция нарушений системы гемокоагуляции;

7)оксибаротерапия;

8) сбалансированное высококалорийное энтеральное или парентеральное питание.

Столбняк.

Столбняк – это инфекционное заболевание, вызываемое специфической анаэробной палочкой. Как болезнь столбняк был известен уже 2 500 лет назад; клинические симптомы его хорошо описаны ещё Гиппократом, но инфекционный характер болезни стал известен лишь после открытия в 1884 году Николайером возбудителя столбняка. Раньше столбняк являлся нередким осложнением при военной травме. До введения в практику специфической профилактики, столбняком заболевало от 2 до 10 раненых на 1000.

В настоящее время, благодаря современным профилактическим методам обработки ран, и внедрению плановой и экстренной профилактики столбняка, он встречается сравнительно редко. Однако в последние годы участились случаи заболевания скрытыми и местными формами столбняка, поэтому важное значение приобретают вопросы ранней диагностики заболевания, а также специфической и неспецифической экстренной профилактики.

Столбняк – это инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы ядом столбнячных бактерий и протекающее с судорогами различных групп мышц.