6)Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тка­ней) — это особый вид повреждений, при которых преобладающим яв­ляется размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующи­ми своеобразными общими и местными явлениями.

Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетря­сениях, обвалах стен, зданий, проявля­ются через несколько часов после удаления давящего предмета и осво­бождения конечности. Главную роль в патогенезе играет длительная ишемия конечности на фоне механической травмы. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы, превалируют анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов, происходит распад белков клеток с накоплением патологических продуктов обмена, которые не поступают в общий кровоток, так как кровообращение в конечности отсутствует.

После извлечения пострадавших из под завалов и освобождения конечности, в последней возобновляются кровоток, лимфоток и в общее кровеносное русло поступает большое количество токсичных продуктов обмена. От воздействия токсинов страдают все органы, особенно миокард, легкие, печень, почки, мозг, угнетается гемопоэз с развитием нарастающей анемии; нарушаются все виды обмена, а также свертываемость крови по типу ДВС-синдрома. Накопление недоокисленных продуктов обмена и поступление их в больших количествах в общий кровоток вместе с другими эндотоксинами вызывают резкое снижение pH крови и развитие ацидоза. Кинины, гистаминоподобные вещества, кислые метаболиты вызывают падение тонуса сосудистой стенки, повышают ее проницаемость. Нарушается микроциркуляция не только в ишемизированных конечностях, но и в других органах и тканях. Клиническая картина травматического токсикоза складывается из трех периодов. Ранний (1-3 дни болезни) характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности. Промежуточный (с 3-4 дня по 8-12 дня), для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.

Поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 месяца), в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздав­ливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома. Крайне тяжелую — при раздавливании мягких тканей обеих ниж­них конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1 -2 дни после травмы. Тяжелую — при раздавливании одной или обеих нижних конеч­ностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.

Средней тяжести — возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных рас­стройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушени­ем функции почек. Легкую — при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо. Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности. С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пост­радавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Дня уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тя­желых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампу­тация конечности.

Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобож­дения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаиновую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вли­вание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В. Усиливают ди­урез назначением мочегонных средств. Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы. С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется, основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эф­фективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизированных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических не­вритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.

8)Посттрансфузионные реакции (этиология, клиника, лечение, профилактика)

1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку. Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных,боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов,тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря). Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях: а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту; б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3) Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке.

Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4) Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) - развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния,падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца.

Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепарина до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.

5). Гипокальциемия (цитратная интоксикация) - развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови. Гипокальциемия приводит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожные подергивания мышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии. Для профилактики - на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

15)Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.

Общая реакция организма в виде совокупности происходящих в нем изменений в результате ожоговой травмы называется ожоговой болезнью. В настоящее время выделяют четыре периода течения ожоговой болезни: ожоговый шок (чаще всего длительностью от 12 до 48 часов, крайне тяжелой ст. ОШ может продолжаться до 72 часов); стадия острой ожоговой токсемии (ООТ) длится до появления признаков инфекции в ранах (чаще всего - около 8-9 дней, может быть от 3 до 12 дней); стадия ожоговой септикотоксемии (с момента появления нагноения в ранах до заживления ожоговых ран или до момента полного оперативного закрытия ран - обычно несколько недель, может быть и несколько месяцев); стадия реконвалесценции (после заживления или закрытия ожоговых ран). Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежа­щих тканей. Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее фор­менных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метабо­лический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожо­гового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы на­блюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспо­коят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого напол­нения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, п тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нару­шение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, ге-моглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует вве­сти в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа из­мерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых слу­чаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко от­мечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие инток­сикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электро­литного баланса.

При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сы­воротки крови, азотемию, признаки ацидоза.

Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площа­ди более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических вещест