Раздел XV. Патология липидного обмена.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

1	1,2,4	11	5	21	3	31		3
2	4,5	12	3	22	3	32		4
3	1	13	2,4	23	1,2,3	33		1,2,3,4
4	2,3,4,5	14	1,3	24	2,3,4	34		2,3
5	2,3	15	4	25	1,3,5	35		2,4
6	1	16	3	26	3	36		1,3
7	2,3	17	1,4	27	1,3,5	37		2,4
8	1,4,5	18	2,5	28	2,3,5
9	2,5	19	4	29	2
10	2,3,5	20	2	30	5

Раздел XVI. Патология белкового обмена

16.1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

16.2. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

16.3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

16.4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

16.5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

16.6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

16.7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

16.8**. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

16.9. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

16.10. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

16.11. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

2. Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

16.12. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

16.13. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

16.14. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

16.15. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

16.16. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

16.17. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

16.18. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

3. Недостатке тироксина

4. Избытке глюкокортикоидов

5. Избытке соматотропного гормона

16.21**. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

1. Нарушением поступления в организм белка

2. Дефицитом энтеропептидаз

3. Дефицитом тирозина в плазме крови

4. Дефицитом триптофана в плазме крови

5. Дефицитом фенилаланингидроксилазы

16.22. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:

1. Гиперпротеинэмия

2. Усиление образования ароматических аминов

3. Стеаторея

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия

16.23. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

16.24. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

16.25. Гиперпротеинемия возникает при:

1. Протеинурии

2. Неукротимой рвоте

3. Профузных поносах у взрослых

4. Циррозе печени

5. Ожогах

16.26**. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. Приеме анаболических стероидов

2. Целиакии

3. Цистинурии

4. Синдроме Фанкони

5. Квашиоркоре

16.27. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

1. Ожогах

2. Недостатке фенилаланингидроксилазы

3. Голодании

4. Угнетении ферментов дезаминирования

5. Недостатке глютаминазы

16.28**. В патогенезе целиакии играет роль:

1. Генетический дефект

2. Нарушение всасывания углеводов

3. Дефицит липазы

4. Аутоиммунное повреждение

5. Дефицит желчных кислот