витамины

Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком, увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета,

повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний[5]. Гиповитаминоз

витамина D связан с избыточным весом, модулируя дифференциацию адипоцитов и липидный обмен. С другой стороны избыточный вес во время беременности приводит к дефициту витамина D у матери и ребёнка, и эта тенденция сохраняется в течение возраста. Недостаток витамина Д является провоцирующим фактором псориаза и витилиго, а также некоторых других аутоиммунных заболеваний. Кроме того, последние исследования показывают, что при недостатке витамина D могут наблюдаться проблемы с памятью, боли в мышцах и бессоница.

В 2017 году ученые из Touro University (Калифорния, США) провели исследование, результаты которого опубликованы в журнале The Journal of the American Osteopathic

Association[14]. Согласно данному исследованию солнцезащитные крема с SPF 15 и выше

уменьшают выработку витамина D-3 из 7-дегидрохолестерина в организме человека на 99

%[15]. Уменьшение потребления данного витамина посредством облучения солнечными

лучами особо остро может сказаться на людях страдающих заболеваниями, которые уменьшают усваивание витамина D c пищей.

Гипервитаминоз витамина D развивается очень медленно при приеме больших доз. Он может вызывать нарушения метаболизма кальция, приводящие к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом

гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением провитамина D , но может быть

3

вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например молочных продуктов.

8. Роль активных форм витамина D в обмене кальция в организме. Рахит как основное проявление недостаточности витамина D у детей до 2-х летнего возраста. Чем характеризуется данное заболевание?

Фармакологическое действие — регулирующее кальций-фосфорный обмен. Усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию фосфора в почечных канальцах, нормализует формирование костного скелета и зубов у детей, способствует сохранению структуры костей. Повышает проницаемость клеточных и митохондриальных мембран кишечного эпителия, облегчая чрезмембранный транспорт катионов кальция и других двухвалентных катионов, активирует вторичное всасывание фосфатов, увеличивает захват этих ионов костной тканью, усиливает процесс оссификации. Всасывается в дистальном отделе тонкой кишки (необходимо присутствие желчи), поступает в лимфатическую систему, попадает в печень и в общий кровоток. В крови связывается с

α -глобулинами и частично — с альбуминами, переносится в ткани печени, костей,

2

скелетных мышц, почек, надпочечников, миокарда, жировую ткань. Максимальная концентрация в тканях создается через 4—5 ч после введения, затем несколько снижается, сохраняясь длительное время на постоянном уровне. В форме полярных метаболитов локализуется преимущественно в мембранах клеток, микросом, митохондрий и ядер. Депонируется в печени. В результате биотрансформации в печени и почках образуются активные метаболиты. Большая часть холекальциферола и продуктов его

обмена выделяется с желчью в кишечник, из которого они могут вновь всасываться, создавая систему энтерогепатической циркуляции, или экскретироваться с фекалиями.

Рахит

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3—4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше — в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон — дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит — ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт,— иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость, особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермографизма. Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка. Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

Впериод разгара прогрессируют изменения костной системы: остеомаляция грудной клетки, нижних конечностей, избыточный остеогенез (рахитические «чётки», «браслетки», лобные и теменные бугры черепа). Ребёнок может отставать в физическом и психическом развитии.

Впериод реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.

Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки, изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза, что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.

9. Витамин К: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина К в организме. Возможен ли гипервитаминоз витамина К, если да, то его причины и основные проявления?

Витамин К относится к группе липофильных (жирорастворимых) и гидрофобных витаминов, необходимых для синтеза белков, обеспечивающих достаточный уровень коагуляции (свёртывание крови). Химически является производным 2-метил-1,4-нафтохинона. Играет значительную роль в обмене веществ в костях и в соединительной ткани, а также в здоровой работе почек. Во всех этих случаях витамин участвует в усвоении кальция и в обеспечении взаимодействия кальция и витамина D. В других тканях, например, в лёгких и в сердце, тоже были обнаружены белковые структуры, которые могут быть синтезированы только с участием витамина К.

Мужчины и женщины 19 лет и старше 90

Витамин K обнаружен в зелёных листовых овощах, таких как шпинат и латук; в капустных

— кормовой капусте, белокочанной капусте, цветной капусте, брокколи и брюссельской капусте; в таких растениях, как крапива, дымянка лекарственная, пшеница (отруби) и другие злаки, тыкве, в некоторых фруктах, таких как авокадо, киви и бананы; в мясе; коровьем молоке и молочных продуктах; яйцах; сое и продуктах из неё. Оливковое масло также содержит значительное количество витамина К. Очень богаты витамином К кедровые орехи и кедровое масло.

Дефицит витамина К может развиваться из-за нарушения усвоения пищи в кишечнике (такие как закупорка желчного протока), из-за терапевтического или случайного всасывания антагонистов витамина K, или, очень редко, дефицитом витамина К в рационе.

Врезультате приобретенного дефицита витамина К Gla-радикалы формируются не полностью, вследствие чего Gla-белки не в полной мере выполняют свои функции. Вышеописанные факторы могут привести к следующему: обильные внутренние кровоизлияния, окостенение хрящей, серьёзная деформация развивающихся костей или отложения солей на стенках артериальных сосудов.

Вто же время переизбыток витамина К способствует увеличению тромбоцитов, увеличению вязкости крови, и как следствие крайне нежелательно употребление продуктов богатых витамином К для больных варикозом, тромбофлебитом, некоторыми видами мигреней, людям с повышенным уровнем холестерина (так как формирование тромбов начинается с утолщения артериальной стенки вследствие формирования холестериновой бляшки).

10. У кого чаще возникает недостаточность витамина К и почему? Понятие о геморрагической болезни новорожденных. Причины недостаточности витамина К у взрослых.

Геморрагическая болезнь новорождённых — коагулопатия, которая возникает у ребёнка между 24 и 72 часами жизни и часто связана с нехваткой витамина К. Как следствие его дефицита развивается недостаток производства в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, C, S.

Причины недостаточности витамина К

Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой, например, при пероральном приёме антибиотиков и сульфаниламидов.

●Нарушение всасывания витамина К.

●Недостаточное поступление жёлчи - наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т.д.

●Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).

●Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).

●Лечение антикоагулянтами непрямого действия.

●У новорождённых в возрасте от 3 до 5 сут кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.

●Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

11.Витамин Е: строение, суточная потребность, источники, биологическое значение. Проявления недостаточности витамина Е в организме.

Витами́н E — группа природных соединений производных токола. Важнейшими соединениями являются токоферолы и токотриенолы.

Соединения группы витамина E представляют собой светло-желтые вязкие жидкости. Не растворимы в воде, хорошо растворимы в хлороформе, эфирах, гексане, хуже — в ацетоне и этаноле.

Растворы интенсивно флуоресцируют (максимум поглощения 295 нм, максимум излучения

— 320—340 нм).

Устойчивы к действию минеральных кислот и щелочей. При взаимодействии с O и

2

другими окислителями превращаются в хиноны.

Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода

перекисями жирных кислот. Мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина A. Витамин E (совместно с аскорбатом) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов).

Токоферол является не только антиоксидантом, но и антигипоксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Следует отметить, что из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше

всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизируюшего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряженность окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий.

Окисленная форма витамина может реагировать с донорами водорода (например, с аскорбиновой кислотой) и таким образом вновь переходит в восстановленную форму.

Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией).

При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

При недостатке витамина E у младенцев и маленьких детей с мальабсорбцией атаксия протекает намного быстрее, чем у взрослых. Это означает, что нервной системе необходимо достаточное количество витамина для нормального развития.

Дефицит витамина E в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов E. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток.

Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с жёлчью. В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления.

Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с:

●чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей);

●прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;

●угнетением активности витамин K-зависимой карбоксилазы.

Возможная клиника отравления α-токоферолом: сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл), тромбоцитопения (менее 50—60 тыс./мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит.

При внутривенном введении витамина E на месте инъекции возникает отёк, эритрема, кальцификация мягких тканей.

Суточная потребность 20-50мг.

Источники - растительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.

12. Антиоксидантная роль витамина Е. Строение, суточная потребность, источники, биологическое значение витамина Е.

Это наиболее широко распространенный в природе антиоксидант, обнаруженный как в царстве растений, так и животных. Общий термин "витамин Е" относится по-крайней мере к 8 структурным изомерам токоферола. Среди них наиболее известный - альфа-токоферол, обеспечивает наиболее сильную антиоксидантную активность. Благодаря липофильным свойствам молекулы токоферола, витамин Е является основным терминатором основной цепи свободных радикалов в липофильном окружении, например, в липопротеинах плазмы. Высокий уровень токоферола обнаружен в некоторых тканях млекопитающих ( надпочечники, сердце, семенники, печень ) и эта избирательность является результатом его высокой растворимости в липидах. Внутри клеток витамин Е связан с липидообогащенными мембранами, такими как митохондриальная и мембрана и мембрана эндоплазматического ретикулума.

Таким образом, антиоксидантное действие токоферола высоко эффективно при защите мембран от пероксидации жиров при взаимодействии с липидопероксилом и алкоксильным радикалами .

13. Витамин В1 (тиамин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

Тиами́н (витамин B ; старое название — аневрин) — органическое гетероциклическое

1

соединение, водорастворимый витамин, отвечающий формуле C H N OS. Бесцветное

12 17 4

кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде, нерастворимое в спирте (есть и жирорастворимый аналог витамина В1 (тиамина) — бенфотиамин). Разрушается при нагревании. На сегодняшний день известно четыре формы тиамина в организме человека это: нефосфорилированный тиамин, тиамин монофосфат, тиамин дифосфат и тиамин трифосфат. Тиамин дифосфат является самой распространенной формой тиамина.

Известный, как витамин B , тиамин играет важную роль в процессах метаболизма

1

углеводов, жиров и белков. Тело человека может хранить до 30 мг тиамина в тканях. Тиамин в основном сосредоточен в скелетных мышцах. Другие органы, в которых он найден, — это мозг, сердце, печень и почки. Вещество необходимо для нормального роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем. Тиамин, являясь водорастворимым соединением, не запасается в организме и не обладает отравляющими свойствами. Недостаток тиамина возникает при плохом питании и чрезмерном употреблении алкоголя. Недостаток тиамина приводит к

синдрому Корсакова-Вернике и авитаминозу. Эти расстройства характеризуются неисправностями в нервной системе, которые могут быть восстановлены при высоком уровне потребления тиамина и соответствующей диете.

Основные количества тиамина человек получает с растительной пищей. Богаты тиамином такие растительные продукты, как пшеничный хлеб из муки грубого помола, соя, фасоль, горох, шпинат. Меньше содержание тиамина в картофеле, моркови, капусте. Из животных продуктов содержанием тиамина выделяются печень, почки, мозг, свинина, говядина,

также он содержится в дрожжах. В молоке его содержится около 0,5 мг/кг. Витамин B

1

синтезируется некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника.

Системный недостаток тиамина является причиной развития ряда тяжёлых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери и синдрома Корсакова-Вернике.

Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть как следствием недостаточного поступления тиамина с пищей, так и происходить в результате избыточного употребления продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. Так, свежие рыба и морепродукты содержат значительные количества тиаминазы, разрушающей витамин; чай и кофе ингибируют всасывание тиамина.

14. Витамин В2 (рибофлавин): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

Рибофлавин является биологически активным веществом, играющим важную роль в поддержании здоровья человека. Биологическая роль рибофлавина определяется

вхождением его производных флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) в состав большого числа важнейших окислительно-восстановительных ферментов в качестве коферментов.

Флавиновые ферменты принимают участие в окислении жирных, янтарной и других кислот; инактивируют и окисляют высокотоксичные альдегиды, расщепляют в организме чужеродные D-изомеры аминокислот, образующиеся в результате жизнедеятельности

бактерий; участвуют в синтезе коферментных форм витамина B и фолацина;

6

поддерживают в восстановленном состоянии глутатион и гемоглобин.

В ферментах коферменты функционируют как промежуточные переносчики электронов и протонов, отщепляемых от окисляемого субстрата.

макаронные изделия,

белый хлеб,

большинство фруктов

и овощей

Витамин B необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и

2

репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровья кожи, ногтей, роста волос и в целом для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы.

Внешними проявлениями недостаточности рибофлавина у человека являются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и слущиванием эпителия(хейлоз), изъязвления в углах рта (ангулярный стоматит), отёк и покраснение языка (глоссит), себорейный дерматит на носогубной складке, крыльях носа, ушах, веках. Часто развиваются также изменения со стороны органов зрения: светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в некоторых случаях — катаракта. В ряде случаев при авитаминозе имеют место анемия и нервные расстройства, проявляющиеся в мышечной слабости, жгучих болях в ногах и др.

Основные причины недостатка рибофлавина у человека — недостаточное потребление пищи, содержащей этот витамин; неправильное хранение и приготовление пищи,

содержащей данный витамин, вследствие чего содержание витамина резко уменьшается; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, приём медикаментов, являющихся антагонистами рибофлавина.

15,16. Витамин В3, B5,PP. (пантотеновая кислота): строение, суточная потребность, источники, биохимическое и биологическое значение, проявления недостаточности в организме.

Хорошим источником являются печень, мясо, рыба, бобовые, гречка, черный хлеб, в молоке и яйцах витамина мало. Также синтезируется в организме из триптофана – одна из 60 молекул триптофана превращается в одну молекулу витамина.

Суточная потребность 15-25 мг.

Благодаря переносу гидрид-иона витамин обеспечивает следующие задачи:

1. Метаболизм белков, жиров и углеводов. Так как НАД и НАДФ служат коферментами большинства дегидрогеназ, то они участвуют в реакциях

●при синтезе и окислении карбоновых кислот,

●при синтезе холестерола,

●обмена глутаминовой кислоты и других аминокислот,

●обмена углеводов: пентозофосфатный путь, гликолиз,

●окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты,

●цикла трикарбоновых кислот.

Пример биохимической реакции с участием НАД-зависимой дегидрогеназы

2.НАДН выполняет регулирующую функцию, поскольку является ингибитором некоторых реакций окисления, например, в цикле трикарбоновых кислот.

3.Защита наследственной информации – НАД является субстратом

поли-АДФ-рибозилирования в процессе сшивки хромосомных разрывов и репарации ДНК.

4.Защита от свободных радикалов – НАДФН является необходимым компонентом антиоксидантной системы клетки.

5.НАДФН участвует в реакциях ресинтеза тетрагидрофолиевой кислоты из дигидрофолиевой, например, после синтеза тимидилмонофосфата, восстановлении тиоредоксина при синтезе дезоксирибонуклеотидов.

Гиповитаминоз

Причина

Пищевая недостаточность ниацина и триптофана. Синдром Хартнупа.

Клиническая картина

Проявляется заболеванием пеллагра (итал.: pelle agra – шершавая кожа). Проявляется как

синдром трех Д:

●деменция (нервные и психические расстройства, слабоумие),