Ацидогенез

В процессе ацидогенеза в сутки с мочой выделяется 10-30 ммоль кислот, называемых титруемыми кислотами. Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче. Роль этой системы состоит экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона водорода в составе выводимого NaH₂PO₄ (по сравнению с NaHCO₃):

Na₂HPO₄ + Н₂СО₃ → NaH₂PO₄ + NaНСО₃

После того как бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, кислотность мочи зависит только от связывания ионов Н⁺ с HPO₄^2– и содержания дигидрофосфата.

Процесс ацидогенеза в почечных канальцах

Хотя в крови соотношение HРO₄^2– : H₂РO₄^– равно 4 : 1, в клубочковом фильтрате оно меняется на 1 : 9. Происходит это из-за того, что менее заряженный H₂РO₄ лучше фильтруется в клубочках. Связывание ионов Н⁺ ионами HРO₄^2– на протяжении всего канальца приводит к увеличению количества H₂РO₄^–. В дистальных канальцах соотношение может достигать 1 : 50.

Аммониегенез

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются ферментами глутаминаза и глутаматдегидрогеназа с образованием аммиака. Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и акцептирует ионы Н⁺ с образованием аммонийного иона.

Источником ионов H+ первичной мочи в проксимальных отделах канальца является Na⁺,H⁺-антипорт. В дистальных отделах, в отличие от проксимальных, секреция ионов Н⁺ происходит с участием Н⁺-АТФазы, локализованной на апикальной мембране вставочных клеток.

Процесс аммониегенеза в дистальных канальцах

Аммонийный катион NH₄⁺ способен взаимодействовать с анионами Cl^–, SO₄^2–, с органическими кислотами (лактат и другие) с образованием аммонийных солей.

Изменение КОС - частая ситуация

В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.

Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:

1. Метаболический ацидоз

2. Метаболический алкалоз

3. Респираторный ацидоз

4. Респираторный алкалоз

Причины нарушений кислотно-основного состояния

Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:

1. Накопление кислых веществ:

• повышенное поступление кислых продуктов, например, лактата (физическая работа, анемии, тканевая гипоксия), кетоновых тел (голодание, отравление алкоголем, другими органическими соединениями, инсулинзависимый сахарный диабет).

• недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата (нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).

2. Недостаток кислых веществ:

• избыточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (гипервентиляция легких).

3. Накопление щелочных веществ:

• избыточное поступление, например, ионов бикарбоата НСО₃^– из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).

4. Недостаток щелочных веществ:

• потери бикарбонат-ионов, например, диарея.

5. Изменение концентрации ионов К⁺ в крови.