Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде подавляется диссоциация СООН^-групп, а группы NH₂ связывают избыток Н⁺, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н⁺ связывают избыток ОН^–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Изменение заряда буферных групп белка при различных рН

Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

	Гемоглобиновые подсистемы

Пара ННb/ННbО₂ является основной в работе гемоглобинового буфера. Соединение ННbО₂ является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО₂ в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина.

В легких после удаления СО₂ (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О₂ к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО₂ более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н⁺ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O₂ → [H-HbO₂] → НbO₂ + Н⁺

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO₂ (Эффект Бора) и связыванию ионов Н⁺ в виде Н-Hb:

НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] → Н-Hb + O₂

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина

Длительная стабилизация сдвигов рН

Физиологическая компенсация нарушений кос Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО₂, а значит и Н₂СО₃, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО₂ не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО₂ до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н⁺. Накопление ионов Н+ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО₂ до 10-15 мм рт.ст. И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО₂ при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.