
- •Содержание
- •Введение
- •Глава 1. Кислотно-основное состояние
- •Роль внутриклеточных ионов водорода
- •Роль внеклеточных ионов водорода
- •Показатели кислотно-основного состояния
- •Водородный показатель
- •Концентрация бикарбонат-ионов
- •Клинико-диагностическое значение
- •Концентрация буферных оснований
- •Нормальные величины
- •Клинико-диагностическое значение
- •Избыток буферных оснований
- •Общее содержание кислорода
- •Парциальное давление кислорода
- •Быстрая компенсация сдвигов рН Буферные системы
- •Бикарбонатная буферная система
- •Фосфатная буферная система
- •Белковая буферная система
- •Гемоглобиновая буферная система
- •Физиологическая компенсация нарушений кос Дыхательная система
- •Костная ткань
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Ацидогенез
- •Аммониегенез
- •Причины нарушений кислотно-основного состояния
- •Метаболический ацидоз
- •Компенсация
- •Дыхательная система
- •Почки (при внепочечных нарушениях)
- •Метаболический алкалоз
- •Глава 2. Роль воды в организме человека
- •Глава 3. Характеристики биологических жидкостей Слюна
- •Глава 4. Экспериментальная часть Основы метода потенциометрического титрования
- •Виды потенциометрического титрования
- •Метод комплексонометрии (трилонометрии)
- •Определение буферной емкости слюны
- •Показатели биологических жидкостей до употребления воды
- •Изменение показателей в кислотно-основном состоянии при употреблении воды «Аква Кристалл»
- •Заключение
- •Список литературы
- •Интернет источники:
Почки (при внепочечных нарушениях)
накопление Н+ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),
усиление синтеза ионов НСО3– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,
максимальная реабсорбция НСО3–.
Метаболический алкалоз
Причины
1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО3–:
обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,
клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).
2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО3–
при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.
Компенсация
Дыхательная система
Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО2. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО3– / Н2СО3 нормализуется до 20.
Почки
Так как способность реабсорбировать НСО3– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО3– в конечной моче накапливается НСО3–, что может увеличивать ее рН до 8. Одновременно при потере НСО3– в мочу также активно попадают ионы Н+, что нивелирует защелачивание мочи.
Респираторный ацидоз
Причины
Нарушение вентиляции легких
повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),
повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),
угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ, бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.
При недостаточной вентиляции легких рСО2 способен достичь 140-150 мм рт.ст.
Компенсация
Почки
усиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО3– и удаляющие избыток ионов Н+,максимально возможная реабсорбция HCO3–.
Дыхательная система
Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной ацидоза.
Костная ткань
В костной ткани в обмен на ионы Н+ в кровь высвобождаются ионы кальция.
Буферные системы
Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные систем неэффективны, т.к. имеется гиповентиляция.
Респираторный алкалоз
Причины
1. Возбуждение дыхательного центра
Причин возбуждения дыхательного центра может быть несколько:
изолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови. Дело в том, что СО2 легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО3– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,
субарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,
при циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.
2. Лихорадочные состояния
Лихорадочные состояния сопровождаются усиленным дыханием и потерей угольной кислоты.
3. Неправильный режим искусственной вентиляции легких
При чрезмерной искусственной вентиляции легких из организма удалется неадекватное количество угольной кислоты.
Компенсация
Почки
замедление скорости ацидо- и аммониегенеза, что снижает количество ионов НСО3– и препятствует избыточности ионов Н+,
уменьшение реабсорбции HCO3–.
Дыхательная система
Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причиной алкалоза.
Буферные системы
Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные систем неэффективны, т.к. имеется гипервентиляция.