- •Вопрос 1. Функциональные группы
- •Вопрос 2. Строение, разнообразие и функции углеводов.
- •Вопрос 3. Строение, разнообразие и функции жиров.
- •Вопрос 4. Строение и функции белков
- •2) Рецепторная (только белки!)
- •4) Транспортная (только белки!)
- •5) Двигательная(только белки!)
- •5. Уровни организации белков.
- •7. Разнообразие биополимеров.
- •8. Сходства и различия в строении белков и нуклеиновых кислот
- •9. Сходства и различия в строении белков и углеводов
- •10. Сходства и различия в строении углеводов и нуклеиновых кислот
- •11. Благодаря каким особенностям своего химического строения белки являются важнейшими молекулами любого организма?
- •По форме
- •Вопрос 12. Молекулярные основы возникновения мутаций
- •13. Молекулярные основы формирования признаков на примере цвета волос у человека
- •14. Процесс реализации генетической информации, его основные этапы.
- •15. Выявление элементарных психологических характеристик
- •16. Близнецовый анализ
- •17. Молекулярно-генетические методы в психогенетике.
- •Вопрос 18. Мета-анализ в психогенетике
- •19. Использование модельных объектов в психогенетике.
- •20. Выявление мутантов по обучаемости и памяти у дрозофилы.
- •21. Гены, контролирующие обучаемость и память у дрозофилы.
- •22. Молекулярные основы быстрых биологических ответов.
- •23. Молекулярные основы медленных биологических ответов.
- •Вторичные мессенджеры. Их роль в биологических ответах.
- •Результаты генетического анализа дислексии
- •26. Генетический контроль пластичности мышления у человека.
- •27. Разнообразие видов памяти у человека.
- •28. Генетический контроль эпизодической памяти у человека.
- •29. Синдром гиперактивности и ослабленного внимания.
- •30. Разнообразие видов агрессии у человека.
- •31. Генетический контроль предрасположенности к суицидному поведению
- •32. Методы учета несуицидной агрессии у человека.
- •33. Генетический анализ предрасположенности человека к насилию и убийству.
- •34. Методы учета отношения человека к пище
- •35. Молекулярная система регуляции чувства голода
- •36.Генетический контроль предрасположенности к хроническому перееданию
- •Вопрос 37. Молекулярные основы формирования опиатной зависимости
- •Вопрос 38. Мутанты по генам, кодирующим рецепторы опиоидов у мышей.
- •39. Генетический контроль предрасположенности к алкоголизму.
- •40. Молекулярно-генетические основы неслучайного выбора полового партнера
- •41. Влияние социальных факторов на эффективность серотониновой системы у макак.
- •Влияние социальных факторов на эффективность серотониновой системы у человека.
41. Влияние социальных факторов на эффективность серотониновой системы у макак.
Установлено, что с хронически низкой активностью серотониновой системы тесно ассоциирует такая поведенческая аномалия, как неадекватно высокий уровень агрессии, вплоть до нанесения повреждений самим себе, в ответ на достаточно умеренные стрессовые воздействия. В основе дефектности серотониновой системы лежит взаимодействие генетических факторов и факторов окружающей среды. Особого внимания заслуживают социальные факторы, обусловленные различного рода взаимодействиями с другими представителями того же вида. В частности, применительно к межсамцовой агрессии у мышей такими факторами являются «своя» или «чужая» территория, наличие самок, число соперников и многое другое. Возникает закономерный вопрос: какие механизмы лежат в основе социального контроля агрессивного поведения?
Этой проблеме пока посвящены лишь единичные исследования. Одно из них выполнено на макаках резусах (Масаса mulattа). Данный вид очень близок человеку с генетической точки зрения и потому представляет собой удобный модельный объект для изучения молекулярных механизмов психической деятельности. К сожалению, у макак еще не созданы инбредные линии. По этой причине в исследованиях приходится использовать животных, имеющих друг с другом многочисленные генетические различия. Такие исследования проводят по той же схеме, что и в случае человека, т.е. посредством сравнения контрастных выборок.
У макак имеется гомолог гена SLC6A4 (белок – транспортер серотонина, отвечающий за реимпорт серотонина из синаптической щели), очень близкий человеческому не только по нуклеотидной последовательности, но и по варьированию размеров промоторной области. Как и в ситуации с человеческим геном SLC6A4, эта область может быть длинной (L) или короткой (S), причем первый вариант существенно эффективнее второго. Напрашивается естественное предположение, что и в случае макак S-промотор способствует повышенному уровню агрессии. Проведенные исследования подтвердили это предположение. В самом деле, животные, гомозиготные по S-промотору, отличаются от прочих более выраженным агрессивным поведением. Но у разных особей оно проявляется по-разному: у одних — сравнительно слабо, а у других — очень ярко. Как выяснилось, основная причина подобных различий тесно связана с социальными факторами на ранних этапах жизни.
Исследования на макаках обычно проводят в специальных питомниках. При этом некоторых детенышей отнимают от матерей и искусственно вскармливают в отсутствие контактов со взрослыми особями. В дальнейшем, по достижении детенышами определенного возраста, их переводят в своеобразные «детские сады» (группы из нескольких искусственно вскормленных сверстников), а затем, ещё через некоторое время — в общую группу. Макаки, прошедшие через такие «детские сады», отличаются от тех, что воспитаны собственными матерями, заметно большей обособленностью, сниженной эмоциональностью, существенно менее сложным социальным поведением, а иногда и чрезмерно высоким уровнем агрессии. Причем аномальная агрессивность, как правило, наблюдается лишь у животных, гомозиготных по S-варианту промотора. Таким образом, макаки в зависимости от своего генотипа по-разному реагируют на отсутствие материнской заботы: гомозиготы SS оказываются гиперагрессивными, в то время как прочие особи — вполне адекватными.
Особого внимания заслуживает следующее обстоятельство. У макак, гомозиготных по S-варианту промотора и воспитанных в условиях отсутствия материнской заботы, возникает хроническое изменение метаболизма серотонина. В результате содержание серотонина заметно снижается, что и приводит к резкому усилению агрессивного поведения. Между тем у особей генотипа LL или LS таких изменений в серотониновой системе не происходит, и в итоге уровень агрессии остается нормальным. Это значит, что рассмотренные социальные факторы, а именно наличие или отсутствие материнской заботы, взаимодействуют с генотипом на уровне молекулярных механизмов. Соответственно, возникает ряд принципиальных вопросов:
• какие ферменты изменяют активность при отсутствии материнской заботы;
• на каком из этапов реализации генетической информации происходит изменение активности этих ферментов;
• какие молекулярные системы позволяют детенышу ощущать наличие или отсутствие материнской заботы;
• какие пути используются для передачи воспринятой информации;
• почему у особей генотипа LL или LS отсутствие материнской заботы практически не отражается на эффективности серотониновой системы?
В результате можно с полным основанием говорить о зарождении нового направления в психогенетике — изучение молекулярных механизмов действия социальных факторов.
