- •Вопрос 1. Функциональные группы
- •Вопрос 2. Строение, разнообразие и функции углеводов.
- •Вопрос 3. Строение, разнообразие и функции жиров.
- •Вопрос 4. Строение и функции белков
- •2) Рецепторная (только белки!)
- •4) Транспортная (только белки!)
- •5) Двигательная(только белки!)
- •5. Уровни организации белков.
- •7. Разнообразие биополимеров.
- •8. Сходства и различия в строении белков и нуклеиновых кислот
- •9. Сходства и различия в строении белков и углеводов
- •10. Сходства и различия в строении углеводов и нуклеиновых кислот
- •11. Благодаря каким особенностям своего химического строения белки являются важнейшими молекулами любого организма?
- •По форме
- •Вопрос 12. Молекулярные основы возникновения мутаций
- •13. Молекулярные основы формирования признаков на примере цвета волос у человека
- •14. Процесс реализации генетической информации, его основные этапы.
- •15. Выявление элементарных психологических характеристик
- •16. Близнецовый анализ
- •17. Молекулярно-генетические методы в психогенетике.
- •Вопрос 18. Мета-анализ в психогенетике
- •19. Использование модельных объектов в психогенетике.
- •20. Выявление мутантов по обучаемости и памяти у дрозофилы.
- •21. Гены, контролирующие обучаемость и память у дрозофилы.
- •22. Молекулярные основы быстрых биологических ответов.
- •23. Молекулярные основы медленных биологических ответов.
- •Вторичные мессенджеры. Их роль в биологических ответах.
- •Результаты генетического анализа дислексии
- •26. Генетический контроль пластичности мышления у человека.
- •27. Разнообразие видов памяти у человека.
- •28. Генетический контроль эпизодической памяти у человека.
- •29. Синдром гиперактивности и ослабленного внимания.
- •30. Разнообразие видов агрессии у человека.
- •31. Генетический контроль предрасположенности к суицидному поведению
- •32. Методы учета несуицидной агрессии у человека.
- •33. Генетический анализ предрасположенности человека к насилию и убийству.
- •34. Методы учета отношения человека к пище
- •35. Молекулярная система регуляции чувства голода
- •36.Генетический контроль предрасположенности к хроническому перееданию
- •Вопрос 37. Молекулярные основы формирования опиатной зависимости
- •Вопрос 38. Мутанты по генам, кодирующим рецепторы опиоидов у мышей.
- •39. Генетический контроль предрасположенности к алкоголизму.
- •40. Молекулярно-генетические основы неслучайного выбора полового партнера
- •41. Влияние социальных факторов на эффективность серотониновой системы у макак.
- •Влияние социальных факторов на эффективность серотониновой системы у человека.
36.Генетический контроль предрасположенности к хроническому перееданию
Обнаружено несколько генов, контролирующих склонность человека к хроническому перееданию:
Лептиновая система
У людей дефектных по гену LEP отмечается патологически высокое чувство голода, и как следствие они страдают тяжелейшими формами ожирения. Дефектность по гену LEPR также приводит к неутолимому чувству голода. В отличие от первого варианта, дополнительное введение лептина не оказывает влияния на отношение к пищи из-за нечувствительности организма к белку.
Система проопиомеланокортина
Проопиомеланокортин (кодирующий ген POMC) – белок, расщепляющийся на несколько фрагментов. Один из них важен в контроле чувства голода – это α-меланоцитстимулирующий гормон.
Введение α-меланоцитстимулирующего гормона в гипоталамус мышей подавляет чувство голода.
Люди дефектные по гену MC4R (кодирует один из белков, осуществляющих рецепцию α-меланоцитстимулирующего гормона) страдают ярко выраженным перееданием и как следствие – ожирением.
Серотониновая система
S-промотор гена SLC6A4 демонстрирует отчетливую ассоциацию с анорексией.
Нейротрофины
Мутация в гене BDNF тесно ассоциирует с различными факторами анорексии. Также обнаружена связь мутации с булимией.
Итак, дефектность генов LEP, LEPR и MC4R приводит к гипертрофированному чувству голода и в итоге – к тяжелым формам хронического переедания; дефектность SLC6A4 способствует проявлениям анорексии; дефектность BDNF (аллель – 66met) ассоциирует как с анорексией, так и с булимией.
Склонность человека к перееданию может быть связана с мутациями, повышающими активность грелиновой системы (GHRL), а также с мутациями, ослабляющими активность системы пептида YY (PYY). Но подобная связь пока не получила подтверждения в независимых исследованиях.
Нейропептид Y усиливает чувство голода. По некоторым данным, дефект по гену NPY не связан с индексом массы тела, а согласно другим – слабо ассоциирует с его повышенными значениями. Но вопрос об участии гена NPY в контроле предрасположенности к перееданию остается открытым. Также существует предположение о подобной связи с геном NPY2R, некоторые мутации которого ассоциируют с тяжелыми формами ожирения.
Говорить о влиянии инсулиновой системы на потребление пищи у человека пока преждевременно. Хроническая недостаточность инсулиновой системы сопровождается развитием диабета, но связана ли полнота таких людей с дефектами метаболизма или со склонностью к систематическому перееданию остается неясным.
Агути-подобный белок, затрудняет передачу нервных импульсов, подавляющий чувство голода. Данный белок кодируется геном AGRP. Данные независимых исследований показывают, что люди дефектные по этому гену характеризуются пониженным индексом массы тела, относительно небольшим содержанием жира в организме и некоторыми симптомами анорексии. Мета-анализ пока не проведен.
Замена в гене COMT (аллель – 158val), контролирующим дофаминовую систему, слабо, но повышает вероятность анорексии. Но подобная связь пока не получила окончательного подтверждения.