44. Хронические алкогольные психозы. Систематика, условия возникновения, клинические проявления.

Алкогольные психозы — общее название психозов, возникающих из-за неумеренного употребления спиртных напитков. Правильнее было бы называть их металкогольными, так как они возникают не вследствие прямого действия алкоголя на мозг, а главным образом вследствие нарушения обмена веществ.

Алкогольные психозы подразделяют на делирии, галлюцинозы, бредовые психозы, энцефалопатии и патологическое опьянение.

Существуют различные подходы к классификации алкогольных психозов. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, параноидный и др.

Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. Так, например, при алкогольном делирии могут наблюдаться вербальный псевдогаллюциноз, транзиторный онейроид, психические автоматизмы и т. д.

При алкогольном делирии очень важно учитывать и тяжесть состояния, поскольку у таких больных помимо психотических расстройств обычно наблюдаются: нарушение нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отеком головного мозга и др.).

На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми–десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические — свыше шести месяцев.

В соответствии с этим можно выделить следующие алкогольные (металкогольные) психозы.

• Алкогольные делирии (абортивный, типичный, мусситирующий, атипичный: систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзиторным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.

• Алкогольные галлюцинозы (вербальный галлюциноз, галлюциноз с чувственным бредом, галлюциноз с психическими автоматизмами). Острый, затяжной и хронический типы течения.

• Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид, алкогольный бред ревности). Острый, затяжной и хронический типы течения.

• Алкогольные энцефалопатии (острая энцефалопатия, хроническая энцефалопатия, энцефалопатия Гайе-Вернике, алкогольный псевдопаралич).

Также к алкогольным психозам традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия).

Этиология и патогенез алкогольных психозов

Вопрос о причинах возникновения и механизмах развития алкогольных психозов по-прежнему остается открытым, хотя в последние годы ввиду очевидной актуальности проблемы в этой области ведутся активные исследования.

В настоящее время принято считать, что в развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на второй-третьей стадиях, для которых характерны выраженные нарушения гомеостаза.

В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом.

Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, — травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология.

В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехоламинов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984 г.) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного — у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.