Тема: типовые нарушения системного уровня ад

_______________________________________________________________________

Актуальность темы. Нарушения системного уровня артериального давления относятся к числу наиболее распространенных заболеваний. Знание закономерностей развития отдельных видов артериальных гипер- и гипотензий позволяет врачу любой специальности осуществлять диагностику данных нарушений, дает понимание принципов их патогенетической терапии и профилактики.

Цели занятия:

♣ Формирование у студентов знания терминов, определений понятий, классификаций, причин, механизмов развития отдельных видов первичных и вторичных артериальных гипер- и гипотензий; понимания принципов диагностики и патогенетической терапии данных нарушений;

♣ Формирование у студентов умения применять теоретические знания о закономерностях развития отдельных видов первичных и вторичных артериальных гипер- и гипотензий для диагностики данных нарушений, обоснования принципов патогенетической терапии и профилактики.

ИСТОКИ	МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ	ВЫХОД
Гистология, физиология, анатомия сердечно-сосудистой системы.		Терапия, хирургия, педиатрия, акушерство и гинекология, стоматология, анестезиология и реаниматология.

ИСТОКИ	ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ	ВЫХОД
Категории нозологии: этиология, патогенез, реактивность; патофизиология клетки.		Патофизиология сердечно-сосудистой системы, нервной, эндокринной системы, дыхания, печени, почек.

Задания для самоподготовки

♣ Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций.

♣ Для закрепления и систематизации знаний по теме – составление плана и тезисов ответов, решение тестовых заданий 1 уровня.

♣ Для формирования умений по теме – решение типовых ситуационных задач.

Рекомендуемая литература

Основная:

1. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – С. 152-168.

2. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 418-442.

Дополнительная:

Патология: учебное пособие под ред. проф. В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2012. – С. 182-188.

Вопросы для самоподготовки

♣ По базисным знаниям:

1. Резистивные и емкостные сосуды.

2. Механизмы нейрогуморальной регуляции артериального давления.

♣ По теме:

1. Виды нарушений системного уровня АД (классификация).

2. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

3. Симптоматические артериальные гипертензии: понятие, причины и механизмы развития почечных, эндокринных и центрогенных артериальных гипертензий.

4. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

5. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

6. Симптоматические артериальные гипотензии: понятие, причины и механизмы развития нейрогенных, эндокринных, метаболических артериальных гипотензий.

Вопросы тестового контроля

1. Наследственные дефекты механизмов регуляции АД играют роль в развитии

а) гипертонической болезни

б) симптоматических артериальных гипертензий

в) любого варианта артериальной гипертензии

г) артериальных гипотензий

д) гипотонической болезни

2. К факторам риска гипертонической болезни не относится

а) возраст (для мужчин - старше 55 лет)

б) уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л

в) курение

г) злоупотребление алкоголем

д) сахарный диабет

3. К факторам риска гипертонической болезни не относится

а) ожирение

б) гиподинамия

в) большие физические нагрузки

г) семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

д) возраст (для женщин - старше 65 лет)

4. Механизмы повышения АД при гипертонической болезни связан с активацией

а) РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы)

б) САС (симпато-адреналовой системы)

в) РААС и САС

г) барорецепторного рефлекса

д) рефлекса Бейнбриджа

5. Укажите главный наследственный дефект регуляции уровня АД при гипертонической болезни

а) нарушение водно-солевого обмена

б) дефект плазматических мембран, вызывающий нарушение трансмембранного транспорта ионов кальция

в) эндотелиальная дисфункция

г) нарушение барорецепторного рефлекса

д) нарушение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и САС (симпато-адреналовой системы)

6. Под эндотелиальной дисфункцией понимают

а) структурные повреждения эндотелия

б) метаболические нарушения в эндотелиоцитах

в) отсутствие эндотелиальной выстилки в стенке сосуда

г) дисбаланс синтеза эндотелиоцитами вазоконстрикторов и вазодилататоров

д) гипертрофия эндотелиальной выстилки в стенке сосуда

7. Что не является следствием ремоделирования сосудов при гипертонической болезни?

а) повышение уровня холестерина в крови

б) повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов

в) развитие поражения органов-мишеней

г) прогрессирование поражения органов-мишеней

д) стабилизация артериальной гипертензии

8. Укажите патогенетическую «цепочку», лежащую в основе вазоренальной артериальной гипертензии

а) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.

б) уменьшение массы почечной паренхимы → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → снижение кровотока в почках → активация РААС.

в) уменьшение массы почечной паренхимы → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.

г) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → снижение кровотока в почках → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → активация РААС.

9. Укажите патогенетическую «цепочку», лежащую в основе ренопривной артериальной гипертензии

а) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.

б) уменьшение массы почечной паренхимы → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → снижение кровотока в почках → активация РААС.

в) уменьшение массы почечной паренхимы → возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата → активация РААС.

г) снижение перфузионного давления крови в сосудах почек → снижение кровотока в почках → снижение синтеза в почках депрессорных веществ → активация РААС.

10. Причиной развития минералокортикоидной артериальной гипертензии является

а) гипоплазия надпочечников

б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

г) опухоль мозгового вещества надпочечников

д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников

11. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является

а) гипоплазия надпочечников

б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

г) опухоль мозгового вещества надпочечников

д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников

12. Причиной развития катехоламиновой артериальной гипертензии является

а) гипоплазия надпочечников

б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

в) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

г) опухоль мозгового вещества надпочечников

д) опухоль мозгового и коркового вещества надпочечников

13. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является

а) аденома гипофиза

б) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

в) некроз пучковой зоны коры надпочечников

г) опухоль мозгового вещества надпочечников

д) некроз мозгового вещества надпочечников

14. Причиной развития глюкокортикоидной артериальной гипертензии является

а) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

б) некроз пучковой зоны коры надпочечников

в) опухоль мозгового вещества надпочечников

г) длительный прием препаратов кортикостероидов

д) отмена препаратов кортикостероидов

15. Укажите причину развития центрогенной артериальной гипертензии

а) неоднократное сочетание действия индифферентных факторов с факторами, повышающими АД

б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику

в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр

г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие

16. Укажите причину развития безусловно-рефлекторной артериальной гипертензии

а) неоднократное сочетание действия индифферентных факторов с факторами, повышающими АД

б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др.)

в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие на сосудодвигательный центр

г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие

17. Укажите причину развития условно-рефлекторной артериальной гипертензии

а) неоднократное сочетание действия индифферентных («условных») факторов с факторами, повышающими АД.

б) функциональные нарушения высшей нервной деятельности или органические поражения структур, регулирующих системную гемодинамику (сосудодвигательного центра, симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и др.).

в) прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее (депрессорное) действие на сосудодвигательный центр

г) прекращение эфферентной импульсации из сосудодвигательного центра, оказывающей в норме сосудосуживающее действие

18. Укажите причину (причины) снижения АД при коллапсе

а) резкое снижение тонуса артериол

б) резкое снижение тонуса венул

в) резкое снижение тонуса артериол и венул

г) резкое снижение ОЦК

д) резкое снижение тонуса артериол и венул, а также резкое снижение ОЦК

19. Укажите вид коллапса, в развитии которого участвует не только резкое снижение тонуса сосудов, но и резкое снижение ОЦК

а) токсико-инфекционный

б) гипоксический

в) панкреатический

г) постгеморрагический

д) ортостатический

20. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при гипотонической болезни

а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.

б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.

в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.

21. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при центрогенных артериальных гипотензиях

а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.

б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.

в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.

22. Укажите основной патогенетический фактор снижения АД при рефлекторных артериальных гипотензиях

а) формирование корково-подкорковой доминанты возбуждения, распространяющегося на передние ядра гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы, что ведет к снижению тонуса резистивных сосудов, а также снижению сократимости миокарда и, следовательно, МОС.

б) органическое поражение головного мозга с вовлечением структур, участвующих в регуляции АД и абсолютным или относительным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды, следовательно, снижением МОС и тонуса сосудов.

в) нарушение проведения эфферентных сосудосуживающих импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и кардиотонических импульсов к сердцу, что ведет к снижению ОПСС и МОС.

23. Укажите фактор, не относящийся к гемической артериальной гипертензии

а) причина – полицитемия

б) причина – гиперпротеинемия

в) увеличивается масса циркулирующей крови

г) увеличивается вязкость крови

д) повышается тонус периферических сосудов

24. Адреномиметики могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет

а) активации РААС и задержки жидкости

б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину

в) сужения сосудов и увеличения работы сердца

г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием

25. Пероральные контрацептивы могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет

а) активации РААС и задержки жидкости

б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину

в) сужения сосудов и увеличения работы сердца

г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием

26. Нестероидные противовоспалительные средства могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет

а) активации РААС и задержки жидкости

б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину

в) сужения сосудов и увеличения работы сердца

г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием

27. Глюкокортикоиды могут вызывать развитие артериальной гипертензии за счет

а) активации РААС и задержки жидкости

б) повышения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II и норадреналину

в) сужения сосудов и увеличения работы сердца

г) снижения синтеза простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием

28. Что из перечисленного ниже не относится к физиологическим артериальным гипотензиям?

а) индивидуальный вариант нормы

б) адаптивная

в) реактивная

г) адаптивная

29. Что из перечисленного ниже не относится к патологическим артериальным гипотензиям?

а) эндокринная

б) метаболическая

в) центрогенная

г) реактивная

д) рефлекторная

30. Укажите следствие снижения МОС при коллапсе

а) уменьшение ОЦК

б) снижение тонуса артериол и венул

в) гипоксия органов и тканей

г) уменьшение венозного возврата

д) депонирование крови

31. Укажите причину коллапса, при котором не успевает сработать барорецепторный рефлекс

а) быстрое снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе

б) диабетическая нейропатия

в) периферические вазодилататоры

г) панкреонекроз

д) массивная кровопотеря

32. Укажите возможные причины рефлекторной артериальной гипотензии

а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения

б) интоксикации, инфекции, голодание

в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия

г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники

д) стресс, невроз

33. Укажите возможные причины центрогенной артериальной гипотензии

а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения

б) интоксикации, инфекции, голодание

в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия

г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники

д) стресс, невроз

34. Укажите возможные причины метаболической артериальной гипотензии

а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения

б) интоксикации, инфекции, голодание

в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия

г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники

д) стресс, невроз

35. Укажите возможные причины эндокринной артериальной гипотензии

а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения

б) интоксикации, инфекции, голодание

в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия

г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники

д) стресс, невроз

36. Укажите возможные причины гипотонической болезни

а) черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения

б) интоксикации, инфекции, голодание

в) сирингомиелия, нейросифилис, диабетическая полинейропатия

г) опухоль, туберкулез надпочечников, кровоизлияния в надпочечники

д) стресс, невроз

37. Что из ниже перечисленного не относится к артериальной гипотензии при гипотиреозе?

а) дефицит Т₃, Т₄

б) снижение ино- и хронотропной функции сердца

в) снижение МОС

г) уменьшение ОЦК

д) дистрофические изменения в стенках сосудов

38. Укажите заболевание (синдром), не относящееся к эндокринным артериальным гипертензиям

а) синдром Конна

б) феохромоцитома

в) болезнь Иценко-Кушинга

г) синдром Иценко-Кушинга

д) болезнь Аддисона

39. Что из перечисленного ниже не относится к ремоделированию сосудов?

а) пролиферация гладкомышечных клеток

б) наработка коллагена

в) склерозирование стенки сосуда

г) изменение структуры и геометрии резистивных сосудов

д) повышение чувствительности стенки сосуда к действию сосудосуживающих импульсов

40. Укажите орган (органы), не относящиеся к категории органов-мишеней при гипертонической болезни

а) надпочечники

б) головной мозг

в) сердце

г) почки

д) глаза

Типовые ситуационные задачи

Задача 1. У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Задача 6. Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Этапы занятия и контроль их усвоения

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 65 мин; решение ситуационных задач - 35 мин.

3. Заключительная часть: письменный опрос – 15 мин; подведение итогов, домашнее задание – 5 мин.