Тема: патофизиология эндокринной системы-1

_______________________________________________________________________

Актуальность темы: знание механизмов развития заболеваний центральных органов эндокринной системы позволяет врачу проанализировать изменения в организме больного при эндокринопатиях, осуществить диагностику данных заболеваний, предложить патогенетически обоснованные принципы заместительной, метаболической коррекции изменений в различных органах и системах при поражении желез внутренней секреции.

Цели занятия:

♣ Знать термины, определения понятий, классификации, причины и механизмы развития эндокринопатий; знать причины, механизмы развития, принципы диагностики и патогенетической терапии поражений центральных и периферических желез внутренней секреции и патогенез повреждения органов-мишеней при эндокринопатиях.

♣ Уметь применять теоретические знания о закономерностях возникновения патологии различных отделов гипофиза и гипоталамуса, для диагностики основных синдромов и симптомов при поражении центральных органов внутренней секреции, обоснования принципов патогенетической терапии и профилактики этих расстройств.

ИСТОКИ	МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ	ВЫХОД
Гистология, физиология и нормальная анатомия эндокринной системы, биологическая химия		Терапия, хирургия, педиатрия, акушерство и гинекология, клиническая лабораторная диагностика, эндокринология.

ИСТОКИ	ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ	ВЫХОД
Категории нозологии: этиология, патогенез, реактивность, коматозные состояние		Патофизиология углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов.

Задания для самоподготовки:

♣ Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций;

♣ Для закрепления и систематизации знаний – составление плана и тезисов ответов; решение тестовых заданий 1 уровня;

♣ Для формирования умений – решение ситуационных профессиональных задач.

Рекомендуемая литература

Основная:

1. Патофизиология: учебник: в 2 томах / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 2. – С. 472-505.

2. Патологическая физиология: учебник для студентов медицинских вузов / под ред. Н.Н. Зайко. – М.: МЕДпрес-информ, 2007. – С. 538-551.

Дополнительная:

1. Долгих В.Т., Корпачева О.В., Золотов А.Н. Патофизиология обмена веществ. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2010. – 216 с.

2. Патология: учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. В.Т. Долгих и В.В. Русакова. – Омск: ОмГМА, 2012. – С. 228-238.

Вопросы для самоподготовки

♣ По базисным знаниям:

1. Физиология гипоталамо-гипофизарной системы.

♣ По теме:

1. Общая этиология эндокринных расстройств.

2. Основные виды эндокринопатий: гипофункция и гиперфункция, парциальные и тотальные расстройства, первичные и вторичные нарушения.

3. Роль нарушений механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой в патогенезе эндокринопатий.

4. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов.

5. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гипер- и гипопродуции гормонов аденогипофиза

6. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гипер- и гипопродукции вазопрессина и окситоцина.

Вопросы тестового контроля

1. Какой доли нет в гипофизе?

а) аденогипофиза

б) промежуточной доли

в) нейрогипофиза

г) ветромедиальной доли

2. Какой гормон не синтезируется в гипофизе?

а) соматотропный гормон

б) тиреотропный гормон

в) вазопрессин

г) меланоцитостимулирющий гормон

д) гонадотропин

3. Действие какого гормона опосредовано через соматомедины?

а) тестостерона

б) вазопрессина

в) эстрогена

г) соматотропного гормона

д) адренокортикотропного гормона

4. Какого эффекта нет у соматотропного гормона?

а) лактогенная активность

б) катаболический эффект

в) анаболический эффект

г) мобилизация и уменьшение образования жировой ткани

д) рост костного скелета

5. Что характерно для дефицита соматотропного гормона в детском возрасте?

а) снижение интеллекта больных

б) пропорциональное телосложение

в) спленомегалия

г) ускорение сроков окостенения скелета

д) повышение АД

6. Что характерно для дефицита соматотропного гормона у взрослых больных?

а) повышение АД

б) снижение интеллекта больных

в) прогрессирующая потеря массы тела

г) спленомегалия

д) ускорение сроков окостенения скелета

7. Что не характерно для избытка соматотропного гормона в детском возрасте?

а) гипогликемия

б) гигантизм

в) спланхномегалия

г) функциональная недостаточность органов и систем

д) мышечная гипотония

8. При избытке соматотропного гормона у взрослых больных возникает:

а) микседема

б) эндокринное ожирение

в) анорексия

г) акромегалия

д) болезнь Аддисона

9. При каком объеме поражения аденогипофиза возникает болезнь Симмондса?

а. 5-10% массы железы

б. 10-15 % массы железы

в. 15-30% массы железы

г. 30-45% массы железы

д. 75-90% массы железы

10. Что не характерно для пангипопитуитаризма?

а) полиорганная недостаточность

б) гипогликемия

в) гиперергическое течение воспаления

г) артериальная гипотония

д) прогрессирующая потеря массы тела

11. Какой гормон вырабатывается в средней доле гипофиза?

а) меланоцитостимулирующий

б) лютеинизирующий

в) адренокортикотропный

г) окситоцин

д) тиреотропный

12. Синтез антидиуретического гормона зависит от?

а) уровня гликемии

б) содержания йода в плазме крови

в) объема циркулирующей крови

г) вязкости крови

д) содержания ионов натрия в эритроцитах

13. Укажите одну из разновидностей несахарного диабета:

а) осмотический

б) центрогенный

в) инсулинзависимый

г) инсулиннезависимый

14. Какой симптом характерен для несахарного диабета?

а) глюкозурия

б) олигурия

в) изогипостенурия

г) гематурия

д) никтурия

15. При несахарном диабете нет глюкозурии потому, что:

а) глюкоза не всасывается в кишечнике

б) увеличен синтез инсулина

в) глюкоза не фильтруется в первичную мочу

г) нет гипергликемии

д) увеличена реабсорбция глюкозы в канальцах почек

16. Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона проявляется:

а) полиурией

б) олигурией

в) гиперосмолярностью плазмы крови

г) гипернатриемией

д) уменьшением массы тела

17. Какой доли нет в гипофизе?

а) преоптической

б) передней (аденогипофиза)

в) задней (нейрогипофиза)

г) промежуточной

18. Какой гормон не синтезируется в гипофизе?

а) соматотропный гормон

б) тиреотропный гормон

в) вазопрессин

г) меланоцитостимулирющий

д) гонадотропин

19. С эффектами какого гормона сходно действие соматомединов?

а) тестостерона

б) вазопрессина

в) инсулина

г) соматотропина

д) адренокортикотропина

20. Какой эффект не характерен для соматотропного гормона?

а) лактогенная активность

б) рост костного скелета

в) анаболический эффект

г) мобилизация и уменьшение образования жировой ткани

д) задержка ионов натрия в организме

21. Что характерно для дефицита соматотропного гормона в раннем возрасте?

а) снижение интеллекта ребенка

б) непропорциональное телосложение

в) повышение АД

г) задержка сроков окостенения скелета

22. Что характерно для дефицита соматотропного гормона у взрослых больных?

а) снижение интеллекта больных

б) устойчивая гипогликемия

в) повышение АД

г) ускорение сроков окостенения скелета

23. Что не характерно для избытка соматотропного гормона в раннем возрасте?

а) спланхномикрия

б) гигантизм

в) гипергликемия

г) функциональная недостаточность органов и систем

д) мышечная гипотония

24. При позднем развитии избытка соматотропного гормона не возникает:

а) увеличения размеров отдельных частей тела

б) нарушения речи (дизартрия)

в) кетонемии

г) галактореи у женщин

д) гидроцефалии

25. Укажите наиболее вероятную причину синдрома Шеана?

а) ожоги до 30% площади поверхности тела

б) пневмония

в) почечная недостаточность

г) послеродовое кровотечение

д) гормонпродуцирующая опухоль гипофиза

26. Что не характерно для пангипопитуитаризма?

а) полиорганная недостаточность

б) стойкая гипергликемия

в) анэргическое течение воспаления

г) артериальная гипотония

д) прогрессирующая потеря массы тела

27. Какой эффект не характерен для меланоцитостимулирующего гормона?

а) регуляция фаз сна и бодрствования

б) увеличение синтеза меланина в волосяных фолликулах

в) увеличение количества меланоцитов в коже

г) уменьшение реабсорбции воды и натрия в почках

д) усиление выработки кортизола надпочечниками

28. Синтез антидиуретического гормона зависит от:

а) уровня гликемии

б) содержания йода в плазме крови

в) осмолярности плазмы крови

г) вязкости крови

д) гематокритного числа

29. Укажите название одной из форм несахарного диабета:

а) осмотическая

б) периферическая

в) инсулинзависимая

г) инсулиннезависимая

д) фосфат-диабет

30. Какой симптом характерен для несахарного диабета?

а) гипергликемия

б) протеинурия

в) полиурия до 12-15 литров в сутки

г) анурия

д) кетоацидоз

31. При несахарном диабете нет гипергликемии потому, что:

а) глюкоза не всасывается в кишечнике

б) не нарушен синтез инсулина

в) глюкоза избыточно фильтруется в первичную мочу

г) нет глюкозурии

д) снижена реабсорбция глюкозы в канальцах почек

32. Синдром избыточной секреции антидиуретического гормона проявляется:

а) полиурией

б) глюкозурией

в) гиперосмолярностью плазмы крови

г) гипернатриемией

д) увеличением массы тела и отеками

Типовые ситуационные задачи

Задача 1. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, развилось истощение, кожа стала сухой, морщинистой цвета воска. Температура тела 36,2^ОС, АД 100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено, основной обмен снижен на 15%. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ.

Эталон ответа. Послеродовой гипопитуитаризм (с. Шихана), возникший в связи с кровотечением в родах. Возникает в 20% случаев при потере около 800 мл крови и в 50-60% при кровотечении с потерей 1400-1800 мл крови. Развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне спазма сосудов передней доли гипофиза после кровотечений или бактериального шока при родах или при абортах. Развитию этих изменений способствуют особенности кровоснабжения гипофиза, масса передней доли которого во время беременности увеличивается в 2 раза, а также препараты спорыньи, широко применяемые при родах и кровотечениях. Утрачены эффекты тиреотропного гормона, соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона.

Задача 2. Больная Щ., 15 лет, имеет рост 110 см при пропорциональном телосложении, умственное развитие нормальное. При рентгенографии черепа над турецким седлом не обнаружено изменений в паренхиме гипофиза. Содержание глюкозы в крови натощак 3 ммоль/л. Из анамнеза известно, что отец больной получал лечение соматотропином в детстве. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ.

Эталон ответа. Гипофизарный нанизм, тип наследования рецессивный. Дефицит синтеза соматотропного гормона гипофиза, утрата его физиологических эффектов – рост костей скелета, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Снижен основной обмен и продукция контринсулярных гормонов.

Задача 3. Больной В., 48 лет, предъявляет жалобы на головные боли, ослабление периферического зрения, затруднение речи и невозможность выполнения тонкой работы руками. Объективно: сознание ясное, речь невнятная, температура тела нормальная. Обращают на себя внимание грубые черты лица, диспропорциональность ушных раковин, носа, приоткрытый рот. Между зубами нижней челюсти неодинаковые по ширине диастемы. Уровень глюкозы в крови 7,5 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно заподозрить? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ.

Эталон ответа. Вероятным диагнозом может быть акромегалия вследствие гормонпродуцирующей опухоли аденогипофиза. Патогенез головных болей связан с повышением внутричерепного давления из-за нарушений гемоликвородинамики, затруднения речи в связи с увеличением размеров языка и утолщением губ. Невозможность тонкой работы руками – рост костей мелких суставов, хрящей суставных поверхностей. Диспропорции лица, проявляющиеся в увеличении размеров костей лицевого скелета, челюстей, хрящей ушных раковин. Гипергликемия связана с тем, что вследствие продукции избытка СТГ требуются все большие количества инсулина (гормоны-синергисты). В дальнейшем клетки поджелудочной железы истощаются и формируется симптоматический сахарный диабет.

Задача 4. Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительном исследовании: АД 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови 9,0 ммоль/л, рентгенологически - увеличение размеров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Аргументируйте свой ответ.

Эталон ответа. Болезнь Иценко-Кушинга (первичное поражение аденогипофиза). Гиперпродукция АКТГ гипофизом приводит к сочетанному повышению продукции всех групп гормонов коры надпочечников. Их избыточные эффекты и вызывают симптомы заболевания: глюкокортикоидов – артериальную гипертензию, катаболизм белков кожи, гипергликемию; минералокортикоидов – артериальную гипертензию, ожирение, мышечную слабость из-за потери калия в обмен на реабсорбцию натрия в почках; андрогенные стероиды – рост волос по мужскому типу, нарушения менструального цикла, гипергликемию.

Контрольные вопросы

1. Определение понятия эндокринопатии. Общая этиология эндокринных расстройств.

2. Основные виды эндокринопатий: гипофункция, гиперфункция, дисфункция.

3. Основные виды эндокринопатий: парциальные и тотальные расстройства.

4. Основные виды эндокринопатий: первичные и вторичные нарушения.

5. Роль нарушений механизма обратной связи между периферическими эндокринными железами и гипоталамо-гипофизарной системой в патогенезе эндокринопатий.

6. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гиперпродукции гормонов аденогипофиза.

7. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гипопродукции гормонов аденогипофиза.

8. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гиперпродукции вазопрессина и окситоцина.

9. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при гипопродукции вазопрессина и окситоцина.

10. Этиология и патогенез нарушений, возникающих при поражении средней доли гипофиза.

Этапы занятия и контроль их усвоения:

1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.

2. Основная часть: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 65 мин; решение ситуационных задач - 35 мин.

3. Заключительная часть: письменный контроль – 15 мин; подведение итогов – 3 мин., домашнее задание – 2 мин.