Тема: патофизиология почек
________________________________________________________________________
Актуальность темы. Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Они участвуют в поддержании водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза, контролируют уровень артериального давления и образование эритроцитов. Благодаря выделительной функции почек, происходит освобождение организма от конечных продуктов обмена веществ и различных токсических соединений. Развивающиеся в почках под влиянием различных факторов патологические процессы могут сопровождаться нарушением постоянства внутренней среды организма. Поскольку сохранение гомеостаза является непременным условием поддержания метаболической, функциональной и структурной целостности организма, то любое заболевание почек сопровождается нарушением жизнедеятельности организма в целом и отдельных его органов и систем в частности. Отсюда вытекает необходимость изучения основных закономерностей патологических процессов в почках и связанных с этим механизмов нарушения гомеостаза.
Цели занятия:
♣ Знать термины, классификацию, причины и механизмы развития ведущих проявлений парциальной и тотальной, острой и хронической почечной недостаточности и уремии.
♣ Уметь применять теоретические знания о закономерностях нарушения функции почек для диагностики, обоснования принципов патогенетической терапии и профилактики различных типов почечной недостаточности.
ИСТОКИ |
МЕЖПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ |
ВЫХОД |
Гистология, физиология, нормальная анатомия, биохимия, патологическая анатомия. |
Терапия, педиатрия, нефрология, хирургия, акушерство и гинекология, анестезиология и реаниматология. |
ИСТОКИ |
ВНУТРИПРЕДМЕТНЫЕ СВЯЗИ |
ВЫХОД |
Категории нозологии: этиология, патогенез, реактивность; резистентность, патофизиология клетки. |
Патофизиология сердечнососудистой системы, почек, водно-электролитный баланс, нарушение кислотно-основного состояния, система крови. |
Задания для самоподготовки
♣ Для овладения знаниями по теме – чтение текстов основной и дополнительной литературы, конспектов лекций.
♣ Для закрепления и систематизации знаний по теме – составление плана и тезисов ответов; решение тестовых заданий 1 уровня.
♣ Для формирования умений по теме – решение типовых ситуационных профессиональных задач.
Рекомендуемая литература
Основная:
Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.1. – С. 425-469.
Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 516-537.
Дополнительная:
Патология: учебное пособие для студентов под ред. проф. В.Т. Долгих и д.м.н. В.В. Русакова. – Омск: Изд-во ОмГМА, 2012. – С. 217-227.
2. Шейман Д.А. Патофизиология почки. – 3-е изд., пер. с англ. под ред. Ю.В. Наточина. – М.: БИНОМ, 2007. – 208 с.
Вопросы для самоподготовки
♣ По базисным знаниям:
Физиология почек мочевыделительной системы.
Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние.
♣ По теме:
Экскреторные и не экскреторные функции почек.
Нарушение клубочковой фильтрации.
Нарушение функции канальцев.
Роль почек в регуляции водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Понятие почечная недостаточность и ее виды.
Острая почечная недостаточность: причины, виды, периоды развития.
Патогенез основных проявлений острой почечной недостаточности: нарушение диуреза, изменение качественного состава мочи, показателей крови и функционального состояния других систем организма.
Нефротический синдром.
Хроническая почечная недостаточность: причины, патогенез основных проявлений.
Уремия: виды, проявления, их патогенез, принципы терапии.
Тесты для самоподготовки и контроля
1. Какое определение почечной недостаточности является более правильным?
а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами
б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает необратимое нарушение состояния внутренней среды организма
в) это синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, а также концентрационной способности почек
г) это парциальное изменение почечных функций, которое вызывает обратимое нарушение состояния внутренней среды организма
2. Какой показатель используется для деления почечной недостаточности на острую и хроническую?
а) количество нарушенных функций при почечной недостаточности
б) скорость появления симптомов почечной недостаточности
в) реакцию почек на водно-солевую нагрузку
3. Какой показатель используется для деления почечной недостаточности на полную (тотальную) и неполную (парциальную)?
а) количество нарушенных функций при почечной недостаточности
б) скорость появления симптомов почечной недостаточности
в) реакция почек на водно-солевую нагрузку
4. Какой показатель используется для деления почечной недостаточности на компенсированную и некомпенсированную?
а) количество нарушенных функций при почечной недостаточности
б) скорость появления симптомов почечной недостаточности
в) реакция почек на водно-солевую нагрузку
5. Почечный сахарный диабет, поликистоз почек, дисплазии почек и почечные энзимопатии это:
а) первичные этиологические факторы почечной недостаточности
б) вторичные этиологические факторы почечной недостаточности
6. Бактерии, вирусы, химические, механические и физические факторы, действующие на почку, это:
а) первичные этиологические факторы почечной недостаточности
б) вторичные этиологические факторы почечной недостаточности
7. О снижении клубочковой фильтрации судят по уменьшению объема фильтрата ниже:
а) 120 мл/мин
б) 100 мл/мин
в) 70 мл/мин
г) 150 мл/мин
8. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия и фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов?
а) к острой
б) к хронической
в) к полной
г) к рецидивирующей
д) к персистирующей
9. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия и фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов?
а) к острой
б) к рецидивирующей
в) к полной
г) к парциальной
д) к персистирующей
10. Укажите причину острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»:
а) синдром длительного сдавления
б) отравление четыреххлористым углеродом
в) аденома предстательной железы
г) двусторонняя закупорка мочевых путей камнями
д) острый гломерулонефрит
11. Укажите причину острой почечной недостаточности типа «шоковая почка»:
а) пороки развития почки и мочеточников
б) отравление четыреххлористым углеродом
в) заболевания, протекающие с неукротимой рвотой и профузным поносом, приводящие к обезвоживанию организма
г) двусторонняя закупорка мочевых путей камнями
д) аденома предстательной железы
12. Укажите причину, приводящую к острой почечной недостаточности по типу «сосудистая обструкция»?
а) острый гломерулонефрит
б) отравление уксусной эссенцией
в) аденома предстательной железы
г) синдром длительного сдавления
д) анаэробная инфекция
13. Укажите причину, приводящую к острой почечной недостаточности по типу «сосудистая обструкция»?
а) двусторонняя закупорка мочевых путей камнями
б) отравление уксусной эссенцией
в) аденома предстательной железы
г) тромбоз и эмболия почечных артерий
д) анаэробная инфекция
14. Укажите причину острой почечной недостаточности типа «урологическая обструкция»?
а) синдром длительного сдавления
б) аденома предстательной железы
в) анаэробная инфекция
г) отравление уксусной эссенцией
д) острый гломерулонефрит
15. Укажите причину острой почечной недостаточности типа «урологическая обструкция»?
а) синдром длительного сдавления
б) тромбоз и эмболия почечных артерий
в) односторонняя закупорка мочевых путей камнями
г) анаэробная инфекция
д) острый гломерулонефрит
16. Как называется первая стадия острой почечной недостаточности?
а) латентная
б) продромальная
в) олиго-анурическая
г) начальная
д) реконвалесцентная
17. Как называется вторя стадия острой почечной недостаточности?
а) латентная
б) продромальная
в) олиго-анурическая
г) начальная
д) полиурическая
18. Как называется третья стадия острой почечной недостаточности?
а) латентная
б) продромальная
в) олиго-анурическая
г) начальная
д) полиурическая
19. Как называется четвертая стадия острой почечной недостаточности?
а) латентная
б) продромальная
в) олиго-анурическая
г) начальная
д) реконвалесцентная
20. Для какой стадии острой почечной недостаточности характерно развитие уремического синдрома?
а) начальной
б) реконвалесцентной
в) олиго-анурической
г) продромальной
д) полиурической
21. Какой фактор уменьшает фильтрацию в почечных клубочках?
а) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков
б) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков
в) снижение онкотического давления крови
г) снижение внутрипочечного давления
д) увеличение поверхности фильтрации
22. Какой фактор уменьшает фильтрацию в почечных клубочках?
а) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков
б) снижение онкотического давления крови
в) повышение онкотического давления крови
г) снижение внутрипочечного давления
д) увеличение поверхности фильтрации
23. Какой фактор уменьшает фильтрацию в почечных клубочках?
а) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков
б) снижение онкотического давления крови
в) снижение внутрипочечного давления
г) увеличение поверхности фильтрации
д) уменьшение поверхности фильтрации
24. Какой фактор уменьшает фильтрацию в почечных клубочках?
а) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков
б) снижение онкотического давления крови
в) повышение внутрипочечного давления
г) снижение внутрипочечного давления
д) увеличение поверхности фильтрации
25. Сопровождается ли острый диффузный гломерулонефрит увеличением фильтрации в клубочках?
а) да
б) нет
26. Какой из перечисленных факторов уменьшает гидростатическое давление в почечных клубочках?
а) повышение артериального давления
б) снижение артериального давления
г) повышение минутного объема сердца
е) увеличение объема циркулирующей крови
и) увеличение объема циркулирующих эритроцитов
27. Какой из перечисленных факторов уменьшает гидростатическое давление в почечных клубочках?
а) повышение артериального давления
б) снижение минутного объема сердца
в) повышение минутного объема сердца
г) увеличение объема циркулирующей крови
д) увеличение объема циркулирующих эритроцитов
28. Какой из перечисленных факторов уменьшает гидростатическое давление в почечных клубочках?
а) повышение артериального давления
б) повышение минутного объема сердца
в) уменьшение объема циркулирующей крови
г) увеличение объема циркулирующей крови
д) увеличение объема циркулирующих эритроцитов
29. Какой из перечисленных факторов уменьшает гидростатическое давление в почечных клубочках?
а) повышение артериального давления
б) повышение минутного объема сердца
в) увеличение объема циркулирующей крови
г) уменьшение объема циркулирующей плазмы
д) увеличение объема циркулирующих эритроцитов
30. Какой из перечисленных факторов способствует увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?
а) увеличение продукции АДГ
б) снижение продукции АДГ
в) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
г) снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев
д) увеличение продукции окситоцина
31. Какой фактор способствует увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?
а) увеличение продукции окситоцина
б) снижение продукции АДГ
в) повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
г) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
д) снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев
32. Какой фактор способствует увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?
а) снижение продукции окситоцина
б) снижение продукции АДГ
в) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
г) повышение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев
д) снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев
33. О чем свидетельствует большая степень снижения диуреза, чем степень снижения клубочковой фильтрации на фоне изостенурии в олиго-анурическую стадию острой почечной недостаточности?
а) о том, что олигурия при ОПН связана не только с изменением фильтрации, но и с развитием неизбирательной (неселективной) резорбции ультрафильтрата канальцев
б) о том, что решающее значение в развитии олигурии при ОПН принадлежит нарушению резорбции ультрафильтрата канальцев
34. Какой из перечисленных факторов может вызывать анурию?
а) тяжелая психическая травма
б) денервация почки
в) снижение мышечного тонуса обеих мочеточников
г) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 70 мм рт.ст.
д) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 45 мм рт.ст.
35. Какой из перечисленных факторов может вызывать анурию?
а) значительные болевые раздражения
б) денервация почки
в) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 75 мм рт.ст.
г) снижение мышечного тонуса обеих мочеточников
д) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм рт.ст.
36. Какой из перечисленных факторов может вызвать анурию?
а) денервация почки
б) перегиб или сдавление мочеточников
в) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм рт.ст.
г) снижение мышечного тонуса обеих мочеточников
д) снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 70 мм рт.ст.
37. Всегда ли протеинурия свидетельствует о поражении структуры нефрона?
а) да
б) нет
38. С чем связана тубулярная протеинурия?
а) с повреждением клубочкового аппарата, в результате чего фильтруется большое количество крупномолекулярного белка, реабсорбция достигает максимума и клетки канальцев "засоряются" белками
б) с нарушением реабсорбции белка в результате повреждения проксимальных канальцев
в) с нарушением реабсорбции белка при повреждении дистальных отделов почечных канальцев
39. Какой из перечисленных факторов может вызывать гипонатрийурез?
а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации
б) увеличение скорости клубочковой фильтрации
в) уменьшение продукции альдостерона
г) уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону
д) уменьшение продукции глюкокортикоидов
40. Какой из перечисленных факторов может вызывать гипонатрийурез?
а) увеличение скорости клубочковой фильтрации
б) уменьшение продукции глюкокортикоидов
в) усиление продукции альдостерона
г) уменьшение продукции альдостерона
д) уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону
41. Какой из перечисленных факторов может вызывать гипонатрийурез?
а) увеличение скорости клубочковой фильтрации
б) уменьшение продукции альдостерона
в) уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону
г) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону
д) уменьшение продукции глюкокортикоидов
42. О преимущественном повреждении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией?
а) клубочков
б) канальцев
в) петли Генле
43. Какой патогенетический фактор обусловливает полиурию при хронической почечной недостаточности с позиции концепции «интактных нефронов»?
а) увеличение поверхности фильтрации
б) уменьшение поверхности фильтрации
в) увеличение скорости фильтрации в функционирующих клубочках
г) уменьшение скорости фильтрации в функционирующих клубочках
44. Уменьшение выведения из организма мочевины и креатинина приводит к:
а) гиперазотемии
б) дисэлектролитемии
в) ацидозу
г) алкалозу
45. Какое нарушение электролитного состава плазмы типично для олиго-анурической стадии острой почечной недостаточности?
а) гипернатриемия
б) гипонатриемия
в) гипокалиемия
г) гипомагниемия
д) гипокальциемия
46. Какое нарушение электролитного состава плазмы типично для олиго-анурической стадии острой почечной недостаточности?
а) гипернатриемия
б) гиперкалиемия
в) гипокалиемия
г) гипомагниемия
д) гипокальциемия
47. Какое нарушение электролитного состава плазмы типично для олиго-анурической стадии острой почечной недостаточности?
а) гипернатриемия
б) гипокалиемия
в) гипермагниемия
г) гипомагниемия
д) гипокальциемия
48. Укажите, что характерно для выраженной (свыше 7 ммоль/л) гиперкалиемии, возникающей при острой почечной недостаточности?
а) нарушение чувствительности (парестезия)
б) снижение чувствительности (гипестезия)
в) усиление сократимости миокарда
г) сгущение крови
д) кратковременная депрессия (апатия, сонливость) с последующим стойким возбуждением и судорогами
49. Укажите, что характерно для выраженной (свыше 7 ммоль/л) гиперкалиемии, возникающей при острой почечной недостаточности?
а) снижение чувствительности (гипестезия)
б) усиление сократимости миокарда
в) ослабление сократимости миокарда
г) кратковременная депрессия (апатия, сонливость) с последующим стойким возбуждением и судорогами
д) сгущение крови
50. Укажите, что характерно для выраженной (свыше 7 ммоль/л) гиперкалиемии, возникающей при острой почечной недостаточности?
а) снижение чувствительности (гипестезия)
б) усиление сократимости миокарда
в) остановка сердца
г) кратковременная депрессия (апатия, сонливость) с последующим стойким возбуждением и судорогами
д) сгущение крови
51. Укажите, что характерно для выраженной (свыше 7 ммоль/л) гиперкалиемии, возникающей при острой почечной недостаточности?
а) снижение чувствительности (гипестезия)
б) усиление сократимости миокарда
в) сгущение крови
г) кратковременная депрессия (апатия, сонливость) с последующим стойким возбуждением и судорогами
д) кратковременное возбуждение, сменяющееся депрессией, сонливостью, коматозным состоянием
52. Укажите, что характерно для значительной (20-25 ммоль/л) гипермагниемии, наблюдаемой при острой почечной недостаточности?
а) усиление и учащение дыхательных движений
б) торможение дыхания вплоть до его остановки
в) психомоторное возбуждение
г) усиление сердечной деятельности
д) метаболический алкалоз
53. Укажите, что характерно для значительной (20-25 ммоль/л) гипермагниемии, наблюдаемой при острой почечной недостаточности?
а) усиление и учащение дыхательных движений
б) психомоторное возбуждение
в) метаболический алкалоз
г) сонливость с переходом в коматозное состояние
д) усиление сердечной деятельности
54. Укажите, что характерно для значительной (20-25 ммоль/л) гипермагниемии, наблюдаемой при острой почечной недостаточности?
а) усиление и учащение дыхательных движений
б) метаболический алкалоз
в) психомоторное возбуждение
г) усиление сердечной деятельности
д) угнетение сердечной деятельности
55. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?
а) со снижением секреции водородных ионов в канальцах
б) с усилением секреции водородных ионов в канальцах
в) с усилением фильтрации фосфатов
г) с уменьшением выделения бикарбонатов
56. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?
а) с усилением секреции водородных ионов в канальцах
б) с уменьшением фильтрации фосфатов
в) с усилением фильтрации фосфатов
г) с уменьшением выделения бикарбонатов
57. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?
а) с усилением секреции водородных ионов в канальцах
б) с усилением фильтрации фосфатов
в) с усилением потери бикарбонатов
г) с уменьшением выделения бикарбонатов
58. Для уремии характерно:
а) анемия
б) полицитемия
в) лейкопения
г) увеличение тромбоцитов в единице объема крови
д) гиперкальциемия
59. Для уремии характерно:
а) полицитемия
б) лейкопения
в) лейкоцитоз
г) увеличение тромбоцитов в единице объема крови
д) гиперкальциемия
60. При уремии выявляется:
а) полицитемия
б) лейкопения
в) тромбоцитопения
г) увеличение тромбоцитов в единице объема крови
д) гиперкальциемия
61. При уремии выявляется:
а) полицитемия
б) лейкопения
в) увеличение тромбоцитов в единице объема крови
г) гиперкальциемия
д) гипокальциемия
62. Укажите причину преренальной острой почечной недостаточности:
а) кардиогенный шок
б) острый гломерулонефрит
в) тромбоз и эмболия почечных сосудов
г) острый пиелонефрит
д) мочекаменная болезнь
63. Укажите причину преренальной острой почечной недостаточности:
а) мочекаменная болезнь
б) острый гломерулонефрит
в) кровопотеря
г) тромбоз и эмболия почечных сосудов
д) острый пиелонефрит
64. Укажите причину ренальной острой почечной недостаточности:
а) нарушение оттока мочи
б) действие нефротоксических ядов
в) снижение артериального давления
г) обезвоживание организма
д) аденома предстательной железы
65. Укажите причину ренальной острой почечной недостаточности:
а) аденома предстательной железы
б) нарушение оттока мочи
в) снижение артериального давления
г) тромбоз и эмболия почечных сосудов
д) обезвоживание организма
66. Укажите причину постренальной острой почечной недостаточности:
а) почечнокаменная болезнь
б) действие нефротоксических ядов
в) снижение артериального давления
г) острый пиелонефрит
д) обострение хронического гломерулонефрита
67. Укажите причину постренальной острой почечной недостаточности:
а) действие нефротоксических ядов
б) снижение артериального давления
в) аденома предстательной железы
г) острый пиелонефрит
д) обострение хронического гломерулонефрита
68. Что лежит в основе проявлений почечной формы несахарного диабета?
а) снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
б) повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
в) повышение активности гексокиназы в эпителии канальцев
г) понижение активности фосфатазы в эпителии канальцев
69. Следствием изменения какой функции нефрона является канальцевый ацидоз?
а) клубочковой фильтрации
б) канальцевой секреции
в) канальцевой реабсорбции
г) концентрационной способности почек
70. Что является ведущим патогенетическим фактором преренальной формы острой почечной недостаточности?
а) угнетение системной гемодинамики
б) первичные повреждения нефрона
в) затруднение выведения мочи по мочевыводящим путям
г) активация калликреин-кининовой системы
71. Какой из перечисленных ниже патогенетических факторов приводит к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы острой почечной недостаточности?
а) гиперволемия
б) гиповолемия
в) снижение тонуса приносящих артериол
г) гипокальциемия
д) метаболический алкалоз
72. Какой из перечисленных ниже патогенетических факторов приводит к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы острой почечной недостаточности?
а) гиперволемия
б) повышение тонуса приносящих артериол
в) снижение тонуса приносящих артериол
г) гипокальциемия
д) метаболический алкалоз
73. Какой из перечисленных ниже патогенетических факторов приводит к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы острой почечной недостаточности?
а) гиперволемия
б) снижение тонуса приносящих артериол
в) нарушение реологических свойств крови
г) гипокальциемия
д) метаболический алкалоз
74. Показанием к гемодиализу при острой почечной недостаточности служит:
а) увеличение содержания калия в плазме крови свыше 6,5 ммоль/л
б) увеличение щелочного резерва крови свыше 5 мэкв/л
в) увеличение остаточного азота в плазме крови свыше 75 мг%
г) метаболический алкалоз
д) выраженная гипонатриемия
75. Показанием к гемодиализу при острой почечной недостаточности служит:
а) увеличение щелочного резерва крови свыше 5 мэкв/л
б) увеличение остаточного азота в плазме крови свыше 75 мг%
в) метаболический алкалоз
г) повышение концентрации мочевины в плазме крови свыше 300 мг%
д) выраженная гипонатриемия
76. Показанием к гемодиализу при острой почечной недостаточности служит:
а) метаболический алкалоз
б) увеличение щелочного резерва крови свыше 5 мэкв/л
в) увеличение остаточного азота в плазме крови свыше 75 мг%
г) выраженная гипонатриемия
д) увеличение остаточного азота в плазме крови свыше 150 мг%
77. Показанием к гемодиализу при острой почечной недостаточности служит:
а) метаболический алкалоз
б) выраженная гипонатриемия
в) увеличение содержания креатинина в плазме крови свыше 15 мг%
г) увеличение щелочного резерва крови свыше 5 мэкв/л
д) увеличение остаточного азота в плазме крови свыше 75 мг%
Эксперимент: Изучение клубочковую фильтрацию при экспериментальной острой почечной недостаточности на модели нефрозо-нефрита.
Оборудование и реактивы: моча и плазма здоровой собаки (после введения гипосульфита), моча и плазма подопытной собаки (после введения гипосульфита), раствор йода (в разведениях 1/200 и 1/2000, крахмал в виде 1% раствора, пипетки на 2 мл, штативы).
Сущность используемого метода. Функциональная недостаточность почек проявляется в нарушении их способности очищать кровь от веществ, подлежащих удалению. Эту способность оценивают по объему плазмы крови, который почки могут очистить от введенного в кровь вещества за одну минуту. Причем, если вводить вещество, которое фильтруется в клубочках, то не реабсорбируется и не секретируется в канальцах (инулин, маннитол, креатинин, гипосульфит), то изменение способности почек очищать от него кровь будет характеризовать изменения процесса фильтрации.
Методика:
За 5-7 дней до исследования собаке подкожно вводился нефротоксический яд - азотнокислый уранил (0,5 мл/кг массы тела).
За 30-45 мин. до исследования животному подкожно вводится подогретый до 37оС 50% раствор гипосульфита и катетеризируется мочевой пузырь для сбора мочи и расчета минутного диуреза.
Через 30-45 мин. из вены шприцом забирается 5 мл крови, стабилизируется гепарином и центрифугируется в течение 15 минут при 3000 об/мин для отделения плазмы от форменных элементов крови. Белки плазмы крови осаждаются равным количеством 10% раствора трихлоруксусной кислоты.
Для определения концентрации гипосульфита к 1 мл супернатанта (что составляет 0,5 мл цельной плазмы) добавлять по 1-2 капле 1% раствора крахмала и титровать 1/2000 раствором йода (1 мл эквивалентен 0,00012411 г гипосульфита) до появления сине-голубого окрашивания.
Из порции мочи, взятой после введения гипосульфита, отдельными микропипетками набрать по 0,1 мл ее, поместить в пробирки, добавить по 1-2 капле 1% раствора крахмала и титровать 1/200 нормальным раствором йода (1 мл эквивалентен 0,0012411 г гипосульфита) до появления сине-голубого окрашивания. Для удобства работы можно предварительно мочу развести в 10 раз и взять не 0,1, а 1,0 мл.
Расчет клиренса по формуле:
где:
М - количество мл йода, идущего на титрование 0,1 мл мочи,
П - количество мл йода, идущего на титрование 1 мл плазмы,
Д - минутный диурез (мл/ мин)
Умножение числителя на 1000 необходимо для перевода количества гипосульфита в моче в мг%, т.к. для исследования брали не 100, а 0,1 мл ее. Умножение знаменателя на 200 необходимо для перевода количества гипосульфита в плазме в мг%, т.к. для исследования брали 1 мл супернатанта плазмы, что соответственно составляет 0,5 мл плазмы.
Д - у контрольной и подопытной собаки соответственно составляет 1 мл/мин и 0,7 мл/мин.
Сопоставить расчетные данные, обсудить результаты, сделать выводы.
Решение ситуационных задач
Задача 1. Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности, мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в плазме крови 6 ммоль/л. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М. Тареева? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?
Эталон ответа. У больного А. синдром длительного сдавления (синонимы: краш-синдром, компрессионная травма, синдром размозжения), патогенез которого складывается из трех компонентов: болевого раздражения, травматической токсемии и массивной потери плазмы крови. Механическая травма мягких тканей, в первую очередь мышечной ткани, сопровождается выходом из нее в кровь миоглобина (до 75%), креатинина (до 70%), калия (до 66%) и фосфора (до 75%). Именно они вызывают тяжелый ацидоз, гиперкалиемию, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства и острую почечную недостаточность. У больной острая преренальная почечная недостаточность, а по классификации Е.М. Тареева – «шоковая почка». Уменьшение клиренса инулина в 3 раза по сравнению с нормой свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почечных клубочков. Гиперкалиемия обусловлена выходом ионов калия из размозженных мягких тканей и уменьшением секреции ионов калия в почечных канальцах на фоне олигурической стадии острой почечной недостаточности.
Задача 2. У больного П., 45 лет, выявлена гипертрофия левого желудочка сердца. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1008-1010. Суточный диурез составляет 4 литра, клиренс инулина 50 мл/мин, остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? Каков патогенез гипертрофии сердца у данного больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина?
Эталон ответа. У больного П. имеет место хроническая почечная недостаточность, о чем свидетельствует изогипостенурия (низкая удельная плотность мочи во всех порциях мочи по Зимницкому), гиперазотемия (следствие нарушения элиминации азотистых шлаков почкой), двукратное снижение фильтрационной способности почки (уменьшение клиренса инулина до 50 мл/мин). В силу замены большей части нефронов соединительной тканью формируется реноваскулярная артериальная гипертензия. Постнагрузка на левый желудочек существенно возрастает, поэтому вначале возникает гиперфункция, а затем со временем развивается его гипертрофия. Полиурия обусловлена осмотическим диурезом (фильтрацией первичной мочи с высоким содержанием азотистых шлаков, удерживающих воду в просвете почечного канальца).
Задача 3. У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии: отмечается жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010.
Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной функции почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности?
Эталон ответа. У больного А. наблюдается уремический синдром, обусловленный гиперазотемией (накоплением в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающих самоотравление организма), нарушением кислотно-основного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. О нарушении фильтрационной функции почек свидетельствует гиперазотемия (остаточный азот 285,5 ммоль/л) и уменьшение суточного диуреза. Развитие рвоты у больного обусловлено раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками, выделяющимися через желудочно-кишечный тракт в условиях нарушения элиминационной функции почек. О сочетанной почечно-печеночной недостаточности нельзя утверждать, поскольку не нарушен орнитиновый цикл, протекающий в гепатоцитах, о чем свидетельствует высокое содержание в плазме крови мочевины.
Задача 4. Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют. Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относиться к почечной патологии и если да, то почему?
Эталон ответа. У больного С. несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью нейрогипофизарного гормона вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием, т.е. регулирующим выделение мочи. Полиурия и полидипсия – два главных клинических признака несахарного диабета. Полиурия – увеличение диуреза до нескольких литров в сутки вследствие дефицита вазопрессина, а полидипсия - сильная, неукротимая жажда, при которой больной вынужден выпивать сразу большое количество жидкости (до 5-7 литров). Различают две разновидности несахарного диабета: центрогенный, обусловленный недостаточным образованием в гипоталамусе вазопрессина, и нефрогенный, обусловленный пониженной чувствительность рецепторов нефрона к вазопрессину. Для дифференциации этих двух видов несахарного диабета можно использовать экзогенный вазопрессин. Если при его введении диурез нормализуется, то у пациента имеется центрогенный вариант несахарного диабета (почки интактные), а если нет, - то нефрогенный (рецепторы нефрона не воспринимают вазопрессин).
Задача 5. Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи. Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), - почему?
Эталон ответа. Клиренс гипосульфита равен 116 мл/мин [(5800 мг%/40 мг/%)х0,8 мл], что соответствует нормативным значениям, следовательно, фильтрационная функция почек не нарушена. Кроме гипосульфита, для оценки фильтрационной функции почек можно использовать инулин, тиосульфат натрия, маннитол и др. Парааминогиппуровую кислоту используют для расчета почечного плазмотока, поскольку она полностью очищается при однократном прохождении через почки. В норме клиренс ПАГ соответствует очищению около 620 мл плазмы крови за 1 минуту на 1,73 м2 поверхности тела.
Задача 6. Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, в моче - 2100 мг%, а минутный диурез 0,5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему?
Эталон ответа. Первичной мочи за минуту образуется 15 мл, что свидетельствует о значительном поражении нефронов. Для оценки почечного кровотока и фильтрационной функции почек можно использовать гипосульфит натрия, инулин, тиосульфат натрия, маннитол. Эти вещества не секретируются и не реабсорбируются в канальцах и поступают в мочу путем фильтрации.
Задача 7. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0,9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате.
Эталон ответа. Результаты анализа мочи характерны для хронической почечной недостаточности (начальной стадии), о чем свидетельствует гипостенурия (низкая удельная плотность мочи), а также наличие мочевого синдрома (микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, эпителий и лейкоциты).
Задача 8. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения.
Эталон ответа. Результаты анализа мочи характерны для олиго-анурической стадии острой почечной недостаточности, что подтверждается олигурией (суточный диурез 300 мл), макрогематурией, высокой относительной плотностью мочи. Кроме того, отчетливо выражен мочевой синдром: наличие в каждом поле микроскопа составных компонентов мочевого осадка: эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, гиалиновых цилиндров.
Задача 9. Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на большое количество мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около полугода. За последнее время к указанным проявлениям присоединилось ночное недержание мочи. Наличие какой патологии можно предполагать у больного? Какие лабораторные исследования необходимо провести дополнительно для выявления окончательного диагноза? Какие отклонения от нормы возможно при этом ожидать?
Эталон ответа. На основании клинических симптомов можно заключить, что у ребенка имеет место несахарный диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью вазопрессина. Для уточнения окончательного диагноза необходимо провести общий анализ мочи, пробу по Зимницкому, определить удельную плотность мочи, выявить наличие или отсутствие патологических примесей в моче (в мочевом осадке). Кроме того, определить содержание вазопрессина в сыворотке крови, либо провести пробу с вазопрессином для уточнения природы несахарного диабета (центрогенный или нефрогенный).
Задача 10. Витя 1,5 лет перенес тяжелую диспепсию. На день стул нормализовался, но появились отеки и резко уменьшилось выделение мочи. При осмотре - массивные отеки на лице, туловище и конечностях. Кожа сухая, холодная на ощупь. Границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены. Пульс - 64 мин-1, артериальное давление - 90/70 мм рт. ст. В крови понижено содержание белка. Диурез 300 мл в сутки. Относительная плотность мочи 1038. В моче содержится 5% белка, много гиалиновых, зернистых цилиндров и клеток эпителия. Какой вид почечной недостаточности развился у ребенка? Объясните патогенез клинических и дизурических расстройств, выявленных у пациента?
Эталон ответа. Клинические и лабораторные показатели позволяют утверждать, что у ребенка имеет место ренальная форма острой почечной недостаточности, олиго-анурическая стадия. Нефротоксические факторы вызвали повреждение преимущественно почечных канальцев. Доказательством тому служит выраженная протеинурия, повышенное содержание в моче гиалиновых и зернистых цилиндров и клеток эпителия, гипопротеинемия, а также массивные отеки с характерной локализацией на лице, туловище и конечностях.
Контрольные вопросы:
1. Участие почек в поддержании гомеостаза организма.
2. Причины, механизмы и проявления нарушения клубочковой фильтрации.
3. Причины, механизмы и проявления нарушения селективной реабсорбции в почечных канальцах.
4. Причины, механизмы и проявления нарушения секреторной функции канальцев и инкреторной функции почек.
5. Качественные и количественные изменения мочи, использование клиренс-тестов для оценки функционального состояния нефрона.
6. Этиология острой почечной недостаточности.
7 . Патогенез острой почечной недостаточности.
8. Нефротический синдром.
9. Этиология хроническая почечной недостаточности.
10. Патогенез основных проявлений хронической почечной недостаточности.
11. Уремия: виды, проявления и их патогенез.
12. Принципы патогенетической терапии уремии.
13. Гемодиализ и трансплантация почки.
14. Почечный диабет: этиология, патогенез, проявления
15. Экспериментальное моделирование ренальных расстройств.
Этапы занятия и контроль их усвоения:
1. Вводная часть: организационный момент, мотивация, цели занятия – 5 мин.
2. Основная часть: тестовый контроль – 10 мин; устный опрос – 65 мин; выполнение эксперимента - 15 мин; решение ситуационных задач - 25 мин.
3. Заключительная часть: письменный опрос – 15 мин; подведение итогов, домашнее задание – 5 мин.