37. Герпетический энцефалит.

Около 90% случаев вызывается вирусом простого герпеса типа 1, 10% — типа 2 (в основном у лиц с патологией иммунитета и новорожденных).

Эпидемиология. путь – контактный, перинатальный, воздушно-капельный, половой, гемоконтактный, трансплатационный и др.

Патогенез. может возникнуть как при первичном инфицировании, так при обострении хронической инфекции. При первичном инфицированиивходными воротами являются, слизистые оболочки рта и носа, в эпителии которых вирус размножается. Вирус гемотогенно или лимфогенно мигрирует из очага первичной локализации в нервные ганглии, что обусловлено высокой нейротропностью. В ЦНС ВПГ-1 проникает периневрально по аксонам тройничного нерва и обонятельным луковицам.

При хронической инфекции вирус сохраняется в ганглиях чувствительных нервов, откуда и поступает в ЦНС.

Клинические проявления острого заболевания или рецидивы хронической герпетической нейроинфекции провоцируются факторами, снижающих общую резистентность макроорганизма.

Клиника.70% случаев –с острым началом с высокой лихорадкой, на фоне которой быстро развивается судорожный синдром с возможной потерей сознания. типичные герпетические высыпания на коже при этом чаще всего отсутствуют. У 1/3 больных в первые дни болезни наблюдаются легкие катаральные явления, которые могут быть обусловлены как респираторными вирусами (смешанная инфекция), так и только ВПГ-1. постоянно нарастающая головную боль, рвота, снижение аппетита, повышенная сонливость. на 2-4 е сутки -признаки нарушения сознания в виде спутанности с отсутствием ориентации во времени и пространстве, могут развиться зрительные и слуховые галлюцинации, делирий и эпилептический синдром чаще в виде генерализованных судорог, реже- локальных, клонико-тоничеких судорог, повторяющиеся многократно в течение дня. Менингеальный синдром выражен умеренно. 75-85%-общемозговые симптомы сочетаются с очаговыми признаками поражения нервной системы - гемипарезами, афазией, амнезией, реже- подкорковыми гиперкинезами. В отдельных случаях в клинической картине доминируют бульбарные явления. У ряда больных возникают нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), двусторонние стволовые нарушения. По мере прогрессирования заболевания происходит потеря сознания (сопор, кома). Наличие в неврологическом статусе лобно-височной симптоматики — афазии, личностных нарушений и фокальных эпилептических припадков характерно для энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

У детей наблюдается более распространенный некротический процесс и, чем младше ребенок, тем больше зона поражения. Страдают не только височные доли обоих полушарий, но и лобные, теменные и затылочные доли.

Диагностика. лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

СМЖ: ликвор прозрачный или слегка опалесцирует, давление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с числом клеток до 200-800 в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1 г/л и выше (клеточно-белковая диссоциация), сахара- обычно нормальное.

ПЦР. При энцефалите, вызванном ВПГ, в течение 1недели заболевания ПЦР+ в 95%. Ложно- результаты могут отмечаться в первые 24—48 ч и через 10—14 дней от начала заболевания.

Для определения специфических антител в крови используют РН, РПГА, РСК. АТ появляются при первичной инфекции в конце 1недели- начале 2недели болезни и достигают пика к 3 неделе.

ЭЭГ

КТ, МРТ

Прогноз при энцефалите, вызванного ВПГ-1, неблагоприятный, летальность достигает до 80%; у подавляющего большинства выживших больных развиваются грубые стойкие остаточные явления, в которых доминируют мнестико-интеллектуальные нарушения и эпилептиформный синдром.