Эпизоотический лимфангит

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica, африкан¬ский caп, бластомикоз) — хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующим¬ся грибом Histoplasma farciminosum, характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.

Историческая справка. Впервые болезнь наблюдали в XIV в. во французских и итальянских колониях Африки. Из-за схожести клинической картины, особенно в начальной стадии, ее смешивали с сапом. Лишь в 1873 г. итальянский ученый Rivolta обнаружил в гное из язв у лошадей возбудителя, назвав его Cryptococcus farciminosum, a 10 лет спустя (1883) совместно с Micellone выделил чистую культуру возбудителя. Тогда же на основе накопившегося большого количества клинического материала был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сан от эпизо-отического лимфангита (африканского сапа). В России в 1897 г. подробно описал болезнь и методы ее дифференциации от сапа М. Г. Тартаковский. Эпизоотический лимфангит зарегистрирован в раде стран Европы, Азии, Африки и Америки. В СССР ликвидирован в 1960 г.

Возбудитель — дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus) — встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) — в мицелиальной формах.

Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7—4,0х2,4—3.6 мкм с заостренным концом и двухконтурной оболочкой. Цитоплазма имеет 1—4 сильно преломляющих свет зернышка, которые в живой клетке обладают подвижностью, Гистоплазмы постоянно обнаруживают в размягченных кожных узлах, в гное только что вскрывшихся абсцессов, лимфатиче¬ских сосудов и узлов, в гранулемах на слизистых оболочках носа. Они обычно рас¬полагаются внутри лейкоцитов (нейтрофилов, макрофагов), реже (в старых фоку¬сах) — вне клетки. Возбудитель размножается в гное путем почкования: на заост-ренном полюсе криптококка выходит плазма; образуется бутон, на поверхности ко¬торого появляется новая двухконтурная мембрана. Вскоре после этого отделяется са¬мостоятельная дочерняя клетка.

Криптококки грамположительны, окрашиваются всеми анилиновыми краска¬ми, но лучше по Паппенгейму, Романовскому—Гимзе, Новикову или по Стерку.

   Для культивирования гистоплазм рекомендованы различные питательные среды: МПА, МППА с 2% глюкозы и 2.5% глицерина (рН 7,4—7,6), агар Сабуро с добав¬лением измельченных тканей лимфатических узлов или зобной железы лошадей, сывороточные, яичные и др. Рост на этих средах обнаруживают через 2—4 недели в виде коричнево-желтых точечных колоний, которые медленно растут и превращаются в сухие наложения. В мазке из культуры начадят сегментированные мицелиальные нити, которые ветвятся и обрадуют на концах или посредине округлые двухкон¬турные хламидоспоры величиной 8—10 мкм. Для получения криптококков грибы выращивают на кровяном агаре при температуре 37 С в атмосфере 15—30% СО2.

   С — через несколько минут. Взвесь хлорной извести, со¬держащая 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин. растворы креоли¬на (3 %-ный) — через 5 мин, едкого натра (3 %-ный) — через 25 мин, фенола, ли¬зоформа и формальдегида (1 %-ные) — через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.Устойчивость — гистоплазмы в мицелиальной форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 мес. В гное из язв криптококки со¬храняют вирулентность в стойлах 6 мес., прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоо¬тическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, ре¬же — ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов. У кроликов и морских свинок после подкожной инъек¬ции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Эксперимен¬тальное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполу¬ченным гноем в большинстве случаев остается безрезультатным. Образующиеся узелки, внутри которых находятся гной и гистоплазмы, быстро рассасываются, не приводя к характерному воспале-нию лимфатических сосудов. Болезнь с характерными клинически¬ми признаками удавалось воспроизвести путем повторной (не позд¬нее 50 дней после первой) инъекции культуры возбудителя, содер¬жащей споры. Лошади восприимчивы независимо от возраста. Же¬ребята до 6-месячного возраста сравнительно устойчивее, но годо¬валые болеют чаще, чем взрослые.

Источник возбудителя болезни—больные животные, выделяю¬щие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцес¬сов и язв.          

Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового живо¬тного через поверхностные или глубокие кожные раны при непос¬редственном соприкосновении его с больными или при участии раз¬личных  факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслужи¬вающего персонала, загрязненных выделениями больных живо¬тных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алиментарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны.

Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадиче¬ских случаев или небольших эпизоотических вспышек, распростра¬няется медленно, приобретает стационарный характер с выражен¬ным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол¬ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная экс¬плуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприят¬ные погодные условия. Летальность 10—15%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие де¬фекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом криптококки фагоцитируютса макрофагами.

При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкап¬сулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки поги¬бают в течение 14—45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неров¬ной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы за¬сыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается но¬вый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс оста¬навливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножа¬ются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусино¬го яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязв¬ления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление регионарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, се¬лезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфек¬ции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 —3 мес. Болезнь протекает хронически — от 2 до 8 мес. (иногда более года), прояв¬ляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые из¬менения чаще появляются на конечностях, затем в области массеторов, лопатки, груди, щей и на голове. Процесс начинается в мес¬тах травм в виде мелких узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, раз¬мягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желто¬го, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся язвы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.

Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатиче¬ские сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу за¬метны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв. Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротич¬но уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину  кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки мо¬гут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по¬верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме коли¬чество лимфангитных фокусов не превышает   нескольких   десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкап¬сулируются. Болезнь длится 2—4 мес. и заканчивается выздоровлением.

Для злокачественной формы ха¬рактерно  образование  множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен — при генерализации). Язвы сливаются, образуя большие гноящи¬еся поверхности, рубцуются медлен¬но или совсем не заживают (рис. 26). Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный пе¬риостит и остеомиелит) и паренхима¬тозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5—б см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фоку¬сы на слизистой носа, в суставах, легких, печени, почках и селе¬зенке.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан¬ных, клинических признаков болезни, микроскопического исследо¬вания гнойного экссудата и культивирования на МПА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдоту¬беркулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвен¬ное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение. Больных животных уничтожают.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилиза¬цию и сывороточные антитела. Средств специфической профилак¬тики нет.

   Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупрежде¬нию возникновения болезни включают эпизоотологический конт¬роль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое карантинирование и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию ко¬нюшен, инвентаря и предметов ухода.

   С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Ка¬рантин снимают через 3 мес. после уничтожения последнего больно¬го животного, заключительного клинического осмотра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объ¬являют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вме¬сте с кожей, а здоровых — клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и террито¬рию—взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едко¬го натра, сбрую и предметы ухода — в пароформалиновой камере при 60

ИНАН.

Вирусная болезнь однокопытных. Характеризуется разнообразным течением, поражением кроветворной системы, рецидивирующая лихорадка, длительное безсимптомное вирусоносительство.

Впервые была зарегистрирована в 1843 году во Франции.

Возбудитель:

Ретро-вирус.

По морфологии вирус имеет большое сходство с вирусом СПИДа. Инактивирует эритроциты, размножается в культурах клеток, приготовленных из эмбриональной ткани лошадей. Возбудитель устойчивфизико- химическим факторам. В водопроводной воде сохраняется до 220 суток, в замороженной сыворотке крови долгое время, в лиофилизированной плазме более 10 лет. Из дезинфектантов которые обеззараживают: 2% р-р гидроксида натрия, формалин 2% р-р, инактивируют вирус в течении 30 минут. Раствор креолина, раствор карболовой кислоты. В навозе погибает через 30 секунд при биотермическом обеззараживании.

Болеют только однокопытные. Лошади, мулы, ослы. Восприимчивы наиболее лошади и пони, менее – ослы и мылы. У инфицированных ослов наблюдается изменение состава крови. От больных животных кздоровым возбудитель передается при укусах кровососущих насекомых. Основными являются слепни.

Инфекционную анемию как стационарную инфекцию регистрируют в лесисто- болотистой местности, где много кровососущих насекомых. В степных зонах инфекция не наблюдается. Животныебезсимптомые вирусоносители, попавшие на предприятия где готовят сывороточный материал, опасны как источник возбудителя инфекции.

В большинстве стран сверхострые и острые вспышки ИНАН регистрируются очень редко.

Зараженные животные являются пожизненными вирусоносителями. Клинические признаки при латентной и хронической формах не проявляются. Но представляют опасность перезаражения животных. 5-93 суток – инкубационный период.

Различают сверхострое, острое, хроническое и латентное течение.

Сверхострое.

Диагностирование данной болезни сложно. Симптомы при ней сходны с таковыми которые имеют место при острых инфекционных заболеваниях или отравлениях.

Острое течение.

Лихорадка, внезапность, держится долго или снижается через 2 суток и после кратковременной ремиссии 1-3 суток возникает вновь. У лошадей слабость, быстрая утомляемость, слизистые оболочки ротовой, носовой оболочки, глаз желтушны с мелкими кровоизлияниями. острое течение продолжается от 7 до 30 суток. Летальность 85%.

Подострое течение.

После нескольких тяжелых приступов симптомы болезни исчезают. Ремиссия длится от нескольких дней до нескольких недель. Затем возникает новый приступ болезни, в течении 2-3 месяцев рецидивы могут повторяться. От 1-2 раз до 10 и более. Подострое течение – исход двоякий. Либо животное погибает, либо переходит в хроническое течение.

Хроническое

Периодически появляющаяся лихорадка, длительная ремиссия. Животное погибает в момент очередного рецидива или наступает летальный исход от истощения.

Латентная.

Связана с многолетним безсимптомным вирусоносительством.

Нервная форма.

При остром и подостром течении болезни падает количество эритроцитов и уровень гемоглобина. Вначале болезни количество эритроцитов в пределе нормы или несколько повышено и только при дальнейшем течении лихорадки их количество падает.

Неспецифическим показателем относится СОЭ. Эритроциты за 1 час оседают на 80 делений и более.

Пат картина.

Септический процесс и явление анемии. Одновременно поражается мезенхима и нарушается обмен солей железа. При остром и подостром течении болезни на передний план выступает септические изменения. Поражения в мезенхиме более выражены при длительном течении болезни. При вскрытии находят множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах, в подкожной клетчатке и паренхиматозных органах. В острых случаях анемия выражена слабо. Скелетная мускулатура дряблая, лимфоузлы гиперемированы и отечны. Селезенка перенаполнена кровью, пульпа светло-карсного цвета, размегчена, с полипами.

Печень кровенаполнена, темно- красного цвета. сердце резко увеличено в объеме за счт расширения правого отдела. Миокард перерожден, на разрезе размыт. На разрезе трубчатых костей увеличение кроветворных участков. Иногда весь диаметр диафиза заменен костным мозгом.

При хроническом менее выраженные изменения. Кровоизлияния встречаются редко на ряду со свежими старые. Дегенеративные изменения в органах сглажены, более четко выражены признаки анемии, отмечают серозные и серозно – желатинозные отеки подкожной клетчатки.

Диагностика.

В настоящее время ИНАН диагностируют РДП с помощью которых выявляют лошадей – вирусоносителей. Путем обнаружения специфических антител к группоспецифическому антигену. Реакция специфична и очень чувствительна ко всем формам ИНАН. Лишь результаты РДП позволяют выявить. Используют диагностикум и преципитирующую сыворотку. Порядок применения, сроки исследования регламентированы к прилагающим наставлению и инструкциям.

Постановка биопробы. Заражают сывороткой или кровью здоровых жеребят. Интерпретация результатов проводится не ранее чем через 90 суток.

Дифференцируют от нутталеоза, пироплазмоза, лептоспироза и других заболеваний для которых характерно наличие лихорадки. При ИНАН формируется не стерильный иммунитет.

Инфицирование гетерологичными штаммами вызывает гибель лошадей. Вирус подвержен частичным антигенным изменениям. Появляются новые антигенные варианты. Вследствии этого у животных формируется не стерильный иммунитет, при котором в крови находится вирус  специфические антитела.

Под воздействием неблагоприятных факторов вирус меняет свою антигенную структуру.