Тема 7. Роль соматотропіну (стг) - гормону росту в регуляції процесів росту та розвитку.

/ ї Де утворюється гормон росту? Як регулюється його секреція?

Гормон росту виділяється передньою долею гіпофізу (аденогіпофізу). о існує добовий (ииркалппіі) біологічний ритм секреції гормону; о секреція збільшується під час сну, стресу, фізичної роботи, гіпоглікемії,

концентрація його більша у молодому віці до статевої зрілості; о секреція зменшується, під впливом соматослатіну^ін^ гормона (СТГ-ІГ) гіпоталамуса, еематемедінтв (гормони , що утворюються тз печінці під впливом СТГ), ожирінні, гіперглікемії, вагітності. Послідовність етапів регуляції секреції гормону росту така:

• Соматоліберін, що утворюється у гіпоталамусі і транспортується з кров'ю до аденогіпофізу, стимулює синтез і секрецію СТГ

⁸ Соматостатин теж утворюється у гіпоталамусі, транспортується з кров'ю до аденогіпофізу і принічує секрецію СТГ аденогіпофізом.

• Регуляція секреції СТГ відбувається завдяки негативному зворотному зв'язку:

1. під впливом СТГ в клітинах цілях - переважно в гепатоцитах утворюються гормони соматомедіни, які стимулюють секрецію соматостатину у гіпоталамусі і тим самим пригнічують секрецію СТГ аденогіпофізом, а також безпосередньо гальмують секрецію СТГ в аденогіпофізі;

2. СТГ і соматоліберіни самі також пригнічують секрецію себе через вплив на гіпоталамус;

3) СТГ також пригнічує секрецію самого себе, стимулюючи секрецію соматостатину у гіпоталамусі.

Регуляція секреції СТГ представлена на схемі:

(Іоматомедіни

(ІФР-1)

механізми дії СТГ на клітини-мішені?

В печінці у гепатоцитах під впливом СТГ утворюються соматомедіни (найважливішим є інсуліно-подібний фактор росту -1: ІФР-1). які опосередкують дію СТГ на різні клітини -

мішені:

о В клітинах, на які діють соматомедіни, є рецептори, які мають тирозін-кіназну активність так само, як і рецептори інсуліну Яку роль відіграє СТГ у процесах росту та розвитку:

Дія СТГ через соматомедіни:

ІКІ

о

зоїльшує синтез оілків в хондродптах і тим самим тіла до. пубертатного періоду

збільшує синтез білків у м'язах і тим самим збільшує масу тіла збільшує синтез білків у більшості внутрішніх органів і тим самим

- збільшує розміри внутрішніх органів. Безпосередня дія СТГ на клітини-міии ні:

• збільшує концентрацію глюкози

• збільшує ліполіз

• стимулює процеси синтез} білкі масу тіла

Чи буває недостатня секреція (гіпосекреція) гормону росту?

Причиною гіпосекреції можуть бути:

недостатня секреція СТГ і аденогіпофізі зменшення секреції в гіпоталамусі СТГ-РГ

зменшення продукції соматомедінів в гепатоцитах ( у пігмеїв є

вроджений дефіцит одного з соматомедінів) о зменшення кількості рецепторів в клітинах-цілях. У дітей виникає затримка росту (гіпофізарний нанізм), середньої ступені ожиріння, затримка пубертантої зрілості.

Чи буває гіперсекреція гормону росту?

При гіперсекреція аденогіпофізом гормону росту:

1. збільшується лінійний ріст тіла (гігантизм) у дітей;

2. після пубертатного періоду виникає:

П

лінійний ріст

2) 3)

срові (діабетогенна дія)

\ м'язах і трім самим збільшує

о о о

: періостальний ріст кісток- акромегалія (збільшення щелеп, кисті, стопи ),

о збільшення розмірів язика - макроглосія: о збільшення розмірів губ - макрохейлія;

'^⁼^т^єхбт толерантність^клітшгданрлюквзи.

'.'а 8. Роль гормонів щитовидної залози тироксину (Т₄) та ийойодтироніну (Тз) в регуляції функцій організму

Що потрібно для синтезу та транспортування гормонів до клітин-

не йодовані гормони, синтез яких відбувається в фолікулах щитовидної залози за участю йода: трийодтиронін - Тз, тироксин - Т4

• синтез гормонів відбувається під впливом тиреотропіну (ТТГ) - гормону аденогіпофізу

• транспорт цих гормонів кров'ю до клітин-цілей здійснюється за \^гчастю тироксин-зв'язуючих білків-глобулінів (ТЗГ)

на периферії в тканинах Т₄ перетворюється у Тз, який є в 4 рази більш активний, ніж Т4.

Як регулюється секреція тиреоїдних гормонів? І В гіпоталамусі відбувається секреція тироліберину, який з кров'ю транспортується до аденогіпофізу.

2. Під впливом тироліберину в аденогіпофізі відбувається секреція тиротропіну ТТГ, який з кров'ю транспортується до щитоподібної залози.

2. Під впливом ТТГ стимулюється синтез і секреція фолікулярними клітинами тиреоїдних гормонів через внутрішньоклітинний посередник ц

•ЛІФ.

4. Тиреоїдні гормони є регульованими параметрами, які гальмують

свою секрецію в аденогіпофізі.

Зазначене показано на схемі регуляції:

Аденогіпофіз

(3)

(2)

ТТГ

(3)

Щитоподібна залоза

*<р;

Які механізми дії тиреоїдних гормонів на клітини-мішені?

Тиреоїдні гормони проходять через мембрану клітини в цитоплазму і

далі до ядра клітини, де утворюють комплекс з рецепторнім білком (ГР), його С-термінальним кінцем молекули. Конфігурація центральної частини молекули пристосована для зв'язування з ДНК. Присутність гормону на рецепторі призводить до модифікації транскрипції гена - збільшується швидкість

-Радскрилції щ РНК -Мішенях. • ^Насл'Д*ом чого стає синтез нових •

Яку роль віліт ^{Ш 8 К}™^на*

Функцій у новонароі^? ^ТИрЄ0'^ЛШ<^! ' «Рчо„„ , _{розвітп}. .

повністю заігр*-_ит ^{1 дженш} Дитини _р,^р-,---. -

^{их,чних} ^ *™«

КРЄТИНІЗИ. ^Р ™^{Х ГО}РМОНІв _Р.-: = :, ₌

- ^у дорослих ЛИЛДен и ^{розумок}' ^вд™^1ісгь "

збудливості ІГНГ ^{лри П}Р^И ЛПепсеїГП-мм-

«реоіли ,_Х°^РГ^1ЬЩІЙ ™"«иг, рГГ_ІГ;~ > Р^ляцй-ро^,

Тиреоі™™™- ' ^{ТГ 18} ~е_дінів, _які

виникає ноимп,_ьи. - «имулюють - -

ГОрмо„_івв,Л« Розвиток вілпоас;^-;Ге,к₁'^ФГ^{ЦІЮ 1} »

_{ЯКЛ^Г ї0"""» » .(."^ ЛИТИНИ' "ри нестачі}

лють ТИреоіДИН гормони _ц , літний

інтенсн^етЛ^Ч — /"голтн _орІД_да. -"^но^Д" —Р«>Р.- .о,,.:.: .тГГнГл^ Г~

^{■о^і:^,г;,'"--з5ільш-і'"ься. ■ 4,,,;;:ггн™"ь «і*»».-»*, тому}

зазнлнеиотГі™!. °'^ль^

збільшеина ,І ^ЄННЯ '"^ємності ...А ^{рщ в к}-"танах. Наслідком ~™ ГГГ ^К"^{СНЮ с}-™Ровод_жус^ятьс:

_{-~с^ о"'», „о. ^ГГ^Г»-»}

Споживання кис ^чи<-"'оти / _сгаг/

^ІН™Г„^ — 0™_иуд_щії

як-дГ;~~ »^кі

^{ЛЯГ^ - ~, стРуКтуР„}

зо

є\',а 9. Роль гормонів підшлункової залози в регуляції концентрації "л -окози в крові.

Які гормони підшлункової залози регулюють концентрацію "покози в крові?

Сталість концентрації глюкози в крові регулюють гормони з: зллункової залози інсулін та глюкагон.

Яка роль гормону глюкагону у регуляції концентрації глюкози в

-:ові?

Глюкагону секретується альфа-клітинами острівців Лангерганса при г ззненні концентрації глюкози в крові . Глюкагон діє тільки на клітини і ечінки. Вторинним мессенджером для глюкагону є цАМФ.

Глюкагон збільшує концентрацію глюкози в крові завдяки таким пзмам:

а) збільшує глікогеноліз і запобігає утворенню глікогену

б) збільшує глюконеогенез. Глюкагон збільшує концентрацію жирних кислот і кетонів в крові

зллляки таким механізмам:

а) збільшує ліполіз, пригнічує синтез жирних кислот, спрямовуючи субстрати в напрямку глюконеогенезу.

б) кетони утворюється з ацетил-коензіму А при деградації жирних кислот

Глюкагон збільшує утворення сечовини:- амінокислоти : з- зфистовуються для глюконеогенезу, наслідком чого є включення аміногруп зз з сечовини.

Як регулюється секреція глюкагону?

Зменшення концентрації глюкози впливає на альфа-клітини, які

зльшують секрецію глюкагону, що призводить до збільшення концентрації

покози та шляхом негативного зворотного зв'язку зменшує секрецію

покатану:

Збільшення секреції глюкагону відбувається при збільшення щентрації амінокислот в крові (особливо аргініну), холецистокініну,

• -техоламінів, ацетилхоліну.

Зменшення секреції глюкагону виникає при збільшенні концентрації з-з»кози в крові, інсуліну, соматостатину, жирних кислот та кетонів.

Яку роль відіграє гормон інсулін у регуляції концентрації глюкози та інших речовин?

_г

Секретується бета-клітинами острівців Лангерганса підшлункової

залози

. !? ^СекР^еція інсуліну стимулюється збільшенням концентрації глюкози ь крові, люкоза повинна метаболізуватись в бета-клітинах. щоб стимулювати секрецію інсуліна.

б) В бета-клітинах розкриваються ворота Са-каналів, збільшується вхід кальцію, що призводить до деполяризації бетл-клітин і збільшення секреції інсуліну. ¹~

в) При збільшенні концентрації інсуліну в крові зменшується концентрацію глюкози в крові, що завдяки негативному зворотному зв'язку призводить до зменшення секреції інсуліну:

канал зворгтгн.-ігп та'ст-.

І

інсулін

бета-клітини

А +

г) Збільшення концентрації інсуліну в крові виникає також при збільшенні в крові концентрації амінокислот (аргініну, лвину. лейцину), жирних кислот а також деяких гормонів (глюкагону. ОІР. кортизону) та під впливом ацетилхоліну.

д) Інсулінові рецептори -

це тетрамери. що мають 2 альфа- та 2-бета субодиниці. Бета-субодиниці розташовані в мембрані клітин-мішеней і мають тирозин-кшазну активність. Коли інсулін зв'язується з бета-субодиницями, тирозінкіназа фосфорплює бета-субодиниці Фосфорильований рецептор потім фосфорплює внутрішньоклітинні білки комплекс інсулін-рецептор вхопить в клітину.

Ц^-*"^Н'^{т к}"'"<—'» ™ . крові завдяки таким ■ лліи; ^3біЛЬШ>'^ЄТЬСЯ юність мембран клітин для глюкози - вона входить в

_{-^ЖК"™глікогену в — ~- «•■*'}

(3) Зменшує глюконеогенез

_{т7^10Н''ЄНтр''"ію ж"рн"х кислоп і . крові}

_гАю<1) В _А„ров„х тканинах інсулін стимулює відкладанні жиру , „р„_гнічує

иаланГяТ;Гк™т^{В ЗМЄ}"^{ШУСТЬСЯ МВДЖ}" ™* - " "-«ці гальмується Зменшує концентрацію амінокислот в крові-

Стимулює «ід амінокислот в клітину, синтез білків, гальмує розпад білків Зменшує коииеитранію іонів _К+ „ ,,_0В1, Ц

_{■,-иркУМюГ ^"ж: зі™——ня}

нш; пперкаліємією. надлом внаслідок утворення

4.Сенсорні системи або аналізатори

Що називають сенсорними системами або аналізаторами

Сенсорні системи або аналізатор ^{анал,зато}Рами;

т—^: — ^=

ного є *^Г^^

іентрів коои голпйнпггл виразів за

ак ■ас

обс

_ • .. + іл,цту 1 1

, язкової участі центрів кори головного мозку у£ Яку структуру мають сенсорні системи^

Сен_Сорні системи мають канали передачі інформації та рівні