Кардиоверсия

Восстановление синусового ритма у больных МА сопровождается сис­темными эмболиями в 1—3% случаев, которые могут возникнуть через не­сколько дней и даже недель после успешной кардиоверсии. °=> Прием OAK (MHO 2,5) рекомендуется в течение 3 недель до кардиовер­сии и 4 недель после нее. Продолжение терапии OAK можно обсуждать при наличии высокого риска рецидивов МП (большие размеры левого предсердия, выраженная дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия).

■=>В тех случаях, когда при проведении чреспищеводной эхокардиографии внутрисердечный тромб не обнаруживается, можно произвести кар-диоверсию без задержки с последующим 4-недельным назначением OAK.

■=>В случае остро возникшей МА (72 часа) внутрисердечные тромбы выяв­ляются у 14% больных. Поэтому всем таким больным необходимо на­значение гепарина на 24—48 часов. Если за это время синусовый ритм не удалось восстановить и принято решение о кардиоверсии, необходи­мо продолжить терапию OAK.

Артериальные тромбоэмболии

=> Пациентам с рецидивирующими артериальными тромбоэмболиями, не­смотря на применение аспирина и других антитромбоцитарных препа­ратов, показана профилактика OAK (MHO 2.0-3,0).

■=>При рецидивировании артериальных тромбозов, несмотря на примене­ние варфарина, рекомендовано увеличение дозы OAK до MHO 3,0—4,0 либо добавление к прежней дозе аспирина (75 мг/с).

■=>Пациенты с рецидивирующими артериальными тромбозами должны тщательно обследоваться на предмет:

• адекватности антитромботической профилактики;

• модифицируемых факторов риска (курение, АД, повышение массы те­ла);

• наличия внутрисердечного тромба (эхокардиография);

• тромбофилии;

• артериита;

• злокачественной опухоли.

Лечение и профилактика венозных тромбозов и тэла

Ежегодно 0,1% населения планеты гибнет от ТЭЛА, которая является третьей среди причин сердечно-сосудистой смерти после инфаркта мио­карда и инсульта. Со времени фундаментального исследования Barrit и Jordan (1960), впервые доказавших снижение смертности (8% против 27%) у больных с ТЭЛА при длительном профилактическом применении OAK после внутривенного введения гепарина, антикоагулянты неоднократно доказали свою эффективность. В настоящее время терапия тромбозов бес­спорно начинается с 4—7-дневного введения гепарина. OAK можно назна­чать одновременно с гепарином без угрозы опасной гипокоагуляции, на­чиная с минимальных терапевтических доз. Гепарин отменяют после того, как показатели MHO достигают уровня от 2,0 до 3,0.

При выборе препарата для длительной профилактики рецидивов тром­боза в настоящее время отдается предпочтение OAK по сравнению с гепа-ринами. Низкомолекулярные гепарины могут быть альтернативой OAK в случаях абсолютной невозможности лабораторного контроля (географи­ческая отдаленность), хронического алкоголизма, беременности. Опти­мальная продолжительность профилактической терапии должна эффек­тивно предупреждать рецидивы тромбоза с минимальным риском крово­течений. Частота смертельных случаев вследствие рецидивирующих тром­бозов глубоких вен голени ниже, чем вероятность фатальных кровотече­ний, в то же время смертность при рецидивах ТЭЛА сопоставима с тако­вой от кровотечений. Сопоставление эффективности терапии с длитель­ностью лечения и ее зависимостью от возраста больного показало, что с увеличением возраста длительная терапия менее эффективна и может да­же принести вред. Поэтому больные с высоким риском кровотечений, не­стабильным антикоагулянтным ответом, психологической боязнью кро­вотечений должны получать антикоагулянтную терапию в течение огра­ниченного периода времени. Больные с массивной ТЭЛА, дыхательной недостаточностью, тяжелым посттромбофлебитическим синдромом нуждаются в длительной терапии. Существующие рекомендации Рабочего ко­митета по применению OAK Международного общества тромбозов и ге­мостаза определяют обязательную 3 месячную профилактику OAK (MHO — 2,5) всем больным, перенесшим острый симптоматический тромбоз.

Продолжительность профилактики увеличивается до 6 месяцев в слу­чаях идиопатических тромбозов.

Пациентам с идиопатическими тромбозами, у которых:

• имеется семейный анамнез венозных тромбозов;

• первый эпизод тромбоза возник в возрасте до 45 лет;

• возник тромбоз церебральных и висцеральных вен;

• возник рецидив тромбоза;

• тромбоз возник на фоне беременности, приема оральных контрацепти-

вов или гормональной заместительной терапии, а также женщинам с привычными самопроизвольными абортами и мертворождениями, реко­мендуется провести исследование на предмет наличия молекулярных ге­нетических тромбофилий (мутации Лейден, мутации в гене протромбина G20210A, гене МТГФР), дефицита антитромбина, протеинов С и S, нали­чия антифосфолипидных антител.

В случае выявления дефицита протеинов С и S, АФС, гомозиготной мута­ции G20210A продолжительность профилактики увеличивается до 2 лет.

В случае рецидива идиопатического венозного тромбоза и ТЭЛА выявле­ния дефицита антитромбина, гомозиготной мутации Лейден, G20210A и их сочетания прием OAK должен продолжаться постоянно.

Пациентам с постоянными факторами риска (злокачественная опухоль, химиотерапия) профилактика после тромбоза должна проводиться столь дол­го, сколько существуют эти факторы.

Первичная профилактика тромбозов у лиц с выявленными генетическими тромбофилиями без наличия иных факторов риска нецелесообразна.