
- •Содержание
- •Введение
- •Глава 1. Физиологические защитные системы многоклеточного организма. Место иммунитета
- •1.1 Гомеостаз
- •Лимфоцитарном иммунитете.
- •1.2. Доиммунные механизмы биологической защиты
- •1.2.1 Тканевые факторы
- •Нормальная микрофлора
- •Внутриклеточное уничтожение
- •Лизиса различными фагоцитами (по Дж. Плейферу, 1999)
- •Внеклеточное уничтожение
- •Белковые вещества крови
- •Системы комплемента с3 и с4.
- •1.2.7 Воспалительная реакция
- •При развитии острого воспалительного процесса (по Дж. Плейферу, 1999)
- •Глава 2. Иммунная система позвоночных животных и человека
- •2.1 Органы и ткани иммунной системы
- •(По а. Ройту, 2000)
- •2. 2 Иммунокомпетентные клетки
- •Происхождение и циркуляция в организме (по Дж. Плейферу, 1999)
- •2.2.1 Моноциты / макрофаги.
- •2.2.2 Тучные клетки
- •2.2.3 Дендритные клетки (dCs)
- •(По а. Ройту, 2000)
- •2.2.4 Лимфоциты – основные иммунные клетки
- •_____ Развитие клеточных линий
- •Глава 3. Антигены
- •3.1 Понятие антигена
- •3.1.1 Происхождение антигенов
- •3.1.2 Природа антигена
- •3.1.3 Места локализации иммунного ответа
- •3.2 Молекулы главного комплекса гистосовместимости
- •3.3 Суперантигены
- •3.4 Антигенпредставляющие клетки
- •Глава 4. Гуморальный (антителозависимый) иммунитет
- •Гуморальный
- •Клеточный
- •Рециркуляция
- •Р азмножение клонов в-клетки
- •Клетки иммунологической памяти
- •4.2 Антитела
- •Антиген-связывающую функцию:
- •Эффекторную:
- •4.3 Антителообразование
- •4.4 Генетическая природа многообразия антител
- •4.5 Иммунологическая память
- •Глава 5. Клеточный иммунитет
- •5.2.1 Рецептор т-лимфоцитов для антигена (ткр)
- •5.2.2. Причины многообразия ткр
- •5.2.2 Вспомогательные антигенраспознающие рецепторы т-клеток
- •5.3 Характеристика популяций т-лимфоцитов
- •Глава 6. Притовоинфекционный иммунитет
- •6.1 Противобактериальный иммунитет
- •6.2 Противовирусный иммунитет
- •6.3 Иммунитет к простейшим
- •6.4 Иммунитет к гельминтам
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1 Собственно иммунная система здорова (полноценна) (вариант I.)
- •7.2 Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид) (вариант II)
- •7.3 Вторичные (приобретенные) иммунодефициты (вид) (вариант III)
- •7.4 Аутоиммунные болезни (вариант iy)
- •7.5 Аллергические болезни
- •7.5.1 Анафилактические реакции
- •Содержание учебного материала
- •Тема 1. Введение в иммунологию.
- •Тема 2. Общая характеристика и роль иммунной системы высших животных и человека
- •Тема 3. Антигены
- •Тема 4. Антитела
- •Тема 5. Факторы защиты организма млекопитающих от чужеродных антигенов
- •Тема 6. Взаимодействие клеток иммунной системы в ходе развития основных форм иммунного ответа.
- •Тема 7. Иммунитет к инфекционным болезням и его формы
- •Тема 8. Иммуноморфология и проявления иммунитета
- •Тема 9. Применение вакцин и сывороток для профилактики инфекционных заболеваний
- •Тема 10. Гиперчувствительность и аллергия
- •Тема 11. Иммунодефицитные состояния.
- •Приложение 2. Краткий словарь терминов
- •Приложение 3. Темы индивидуальных работ
- •Приложение 4. Нобелевские премии области иммунологии
- •Приложение 5. Вопросы для подготовки к зачету
- •Рекомендуемая литература
Лизиса различными фагоцитами (по Дж. Плейферу, 1999)
Внеклеточное уничтожение
NK-клетки (естественные киллеры) (англ. natural – естественный и killers– убийца) – разновидность лимфоцитов, имеющих гранулы в цитоплазме
Назначение: спонтанное (т.е. без предварительной иммунизации) уничтожение (рисунок 2)
некоторых опухолевых клеток
клеток, пораженных вирусом
Механизм уничтожения
цитотоксичность – в месте контакта с клеткой-мишенью вырабатывают белки перфорины, цитолизины, которые «пробивают» данную клетку, вызывая ее уничтожение путем апоптоза (подобно Т-киллерам);
продукция цитокинов (см. раздел), которые усиливают воспалительную реакцию и другие доиммунные механизмы защиты
Рисунок 2 – NK-клетка (НК) атакует клетку-мишень (М)
(фото из Ройта А. и др., 2000)
Локализация в организме
в тканях (иные, чем у Т-лимфоцитов места): в печени (основное мест), красной пульпе селезенки, в слизистых оболочках (особенно репродуктивных органов)
в циркулирующей крови (до 15% от всех лимфоцитов), в лимфе отсутствуют
Ограниченность защитных функций – отсутствие способности к молекулярному распознаванию, т.к. нет специфических рецепторов, присущих Т- и В-лимфоцитам (а именно ТКР, ВКР, МНС)
Эозинофилы (эозин – краситель (греч. eos – заря), phileo-любить) разновидность зернистых лейкоцитов (рисунок 3).
Рисунок 3 – Эозинофил (фото из А. Ройта, 2000 г.)
Я – ядро, П – ядерные поры, Г – гранулы, ЭР – эндоплазматическая сеть
Защитные функции
фагоцитоз
цитотоксичность, вызванная антителами IgA и IgE – уничтожение крупных мишеней, которые не поддаются фагоцитозу. Например, это единственный известный способ санации от гельминтов, шистосомул и др.
Механизм уничтожения
На эозинофилах есть рецепторы к комплексу антитело-антиген. Связывание такого комплекса побуждает эозинофилы синтезировать и секретировать высокотоксичные протеины, способные убить гельминта. Кроме этого синтезируются целый ряд биологически активных веществ, вызывающих развитие аллергических реакций.
Белковые вещества крови
Система комплемента (Нобелевская премия 1919 г. Ж. Борде, Бельгия). Наиболее важная для организма группа (комплекс) белков (более 20, обозначение – С1, С2, С2а, С2б и т.д.), которые при определенном сигнале из неактивного состояния переходят в активное (активизируются). Суть этого процесса состоит в запуске различных вариантов каскада химических реакций, итогом которых являются:
уничтожение микроорганизмов (образование мембраноатакующего комплекса (МАК));
запуск и усиление воспалительных реакций;
содействие в уничтожении микроорганизмов (опсонизация фагоцитам) (рисунок 4).
Опсонизация (лат. opsonin – усиливающий) – процесс ускорения и усиления фагоцитоза за счет белков, которые одной стороной связываются с рецептором микроорганизма, а другой – с рецептором фагоцита. Таким образом патоген быстрее обнаруживается и обезвреживается. Подобным свойством обладают некоторые антитела. Термин введен А.Ройтом.
Рисунок 4 – Механизм опсонизации при помощи