- •Содержание
- •Введение
- •Глава 1. Физиологические защитные системы многоклеточного организма. Место иммунитета
- •1.1 Гомеостаз
- •Лимфоцитарном иммунитете.
- •1.2. Доиммунные механизмы биологической защиты
- •1.2.1 Тканевые факторы
- •Нормальная микрофлора
- •Внутриклеточное уничтожение
- •Лизиса различными фагоцитами (по Дж. Плейферу, 1999)
- •Внеклеточное уничтожение
- •Белковые вещества крови
- •Системы комплемента с3 и с4.
- •1.2.7 Воспалительная реакция
- •При развитии острого воспалительного процесса (по Дж. Плейферу, 1999)
- •Глава 2. Иммунная система позвоночных животных и человека
- •2.1 Органы и ткани иммунной системы
- •(По а. Ройту, 2000)
- •2. 2 Иммунокомпетентные клетки
- •Происхождение и циркуляция в организме (по Дж. Плейферу, 1999)
- •2.2.1 Моноциты / макрофаги.
- •2.2.2 Тучные клетки
- •2.2.3 Дендритные клетки (dCs)
- •(По а. Ройту, 2000)
- •2.2.4 Лимфоциты – основные иммунные клетки
- •_____ Развитие клеточных линий
- •Глава 3. Антигены
- •3.1 Понятие антигена
- •3.1.1 Происхождение антигенов
- •3.1.2 Природа антигена
- •3.1.3 Места локализации иммунного ответа
- •3.2 Молекулы главного комплекса гистосовместимости
- •3.3 Суперантигены
- •3.4 Антигенпредставляющие клетки
- •Глава 4. Гуморальный (антителозависимый) иммунитет
- •Гуморальный
- •Клеточный
- •Рециркуляция
- •Р азмножение клонов в-клетки
- •Клетки иммунологической памяти
- •4.2 Антитела
- •Антиген-связывающую функцию:
- •Эффекторную:
- •4.3 Антителообразование
- •4.4 Генетическая природа многообразия антител
- •4.5 Иммунологическая память
- •Глава 5. Клеточный иммунитет
- •5.2.1 Рецептор т-лимфоцитов для антигена (ткр)
- •5.2.2. Причины многообразия ткр
- •5.2.2 Вспомогательные антигенраспознающие рецепторы т-клеток
- •5.3 Характеристика популяций т-лимфоцитов
- •Глава 6. Притовоинфекционный иммунитет
- •6.1 Противобактериальный иммунитет
- •6.2 Противовирусный иммунитет
- •6.3 Иммунитет к простейшим
- •6.4 Иммунитет к гельминтам
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1 Собственно иммунная система здорова (полноценна) (вариант I.)
- •7.2 Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид) (вариант II)
- •7.3 Вторичные (приобретенные) иммунодефициты (вид) (вариант III)
- •7.4 Аутоиммунные болезни (вариант iy)
- •7.5 Аллергические болезни
- •7.5.1 Анафилактические реакции
- •Содержание учебного материала
- •Тема 1. Введение в иммунологию.
- •Тема 2. Общая характеристика и роль иммунной системы высших животных и человека
- •Тема 3. Антигены
- •Тема 4. Антитела
- •Тема 5. Факторы защиты организма млекопитающих от чужеродных антигенов
- •Тема 6. Взаимодействие клеток иммунной системы в ходе развития основных форм иммунного ответа.
- •Тема 7. Иммунитет к инфекционным болезням и его формы
- •Тема 8. Иммуноморфология и проявления иммунитета
- •Тема 9. Применение вакцин и сывороток для профилактики инфекционных заболеваний
- •Тема 10. Гиперчувствительность и аллергия
- •Тема 11. Иммунодефицитные состояния.
- •Приложение 2. Краткий словарь терминов
- •Приложение 3. Темы индивидуальных работ
- •Приложение 4. Нобелевские премии области иммунологии
- •Приложение 5. Вопросы для подготовки к зачету
- •Рекомендуемая литература
Глава 7. Иммунопатология
Любой патологический процесс в организме протекает с участием иммунной системы, т.к. лимфоциты в организме «вездесущи».
Иммунный ответ – попытка преодолеть патологический фактор и вывести его из организма. В норме этот процесс протекает
а) в здоровом организме (при полноценной иммунной системе),
б) при условии, если количество антигена небольшое и его уничтожение «незаметно» для анализаторов ЦНС,
б) если патоген по своим свойствам не выходит за пределы защитных возможностей иммунной системы (противоположным эффектом обладает, например, ВИЧ).
Следует понимать, что иммунная система, борясь с инфекцией, «делает больно» организму, в т.ч. может жертвовать собственными клетками. Хаитов Р.М. предлагает 5 вариантов патологических процессов с участием иммунных реакций.
|
7.1 Собственно иммунная система здорова (полноценна) (вариант I.)
Причины развития патологических процессов:
Разнообразие рецепторов лимфоцитов, распознающих антигены, велико, однако недостаточно. Причина в том, что разнообразие патогенов еще более велико, контролируется естественным отбором и развивается гораздо быстрее, чем эволюционирует биология человека. Ускорить, например, эволюцию бактерий помогает необдуманное и чрезмерное использование антибиотиков.
Ограниченные возможности молекул МНС, т.к. явление полиморфизма и достаточно большое количество аллелей МНС передаются по наследству, а, следовательно «выручают» лишь в случае эндемичных (местных) инфекций. Для инфекций, исторически не характерных в местах проживания конкретного человека, антигенспецифичные аллели МНС отсутствуют, что делает его уязвимым к данной «заморской» инфекции (например, заболевание малярией для приезжих в Африку европейцев). В таких случаях вакцинация бессмысленна, а иммуностимуляция бесполезна и вредна.
Человечество за последние 50 лет произвело огромное количество искусственных неоантигенов, отбор на связывание с которыми молекул МНС, ТКР и Ig идти не мог.
-
Возникает несоразмерность биологической природы организма (МНС, ТКР, Ig) и антропогенных неовеществ
Количество антигена очень велико, что вызывает болезненность для организма
7.2 Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид) (вариант II)
Это наследственные заболевания, связанные с дефектами (делециями, транслокациями, точечными и др. мутациями) тех или иных генов, отвечающих за развитие полноценной иммунной реакции. Т.к.
иммунитет = распознавание антигена (лимфоциты) +
+ его разрушение (лимфоциты, лейкоциты, комплемент и т.п.),
то клинические проявления ПИД будут иметь место при дефектах, как в лимфоцитах, так и в механизмах доиммунной защиты.
ПИД классифицируют самым простым образом.
Синдромы с дефицитом антител.
Синдромы с дефицитом Т-лимфоцитов.
Комбинированные Т- и В-лимфоциты.
Синдромы с дефицитом компонентов системы комплемента.
Синдромы с дефицитом в NK-клетках.
Синдромы с дефицитом фагоцитов.
Синдромы с дефицитом молекул адгезии.
Клинические симптомы ПИД –
повышенная восприимчивость к инфекциям,
рецидивы инфекционных заболеваний,
тяжелое течение заболеваний,
атипичные возбудители (кандиды и т.п.),
недоразвитие лимфоузлов и т.п.
Для диагностики ПИД используют серию последовательных лабораторных исследований крови и кожных проб ГЗТ.
В последнее время на Земле наблюдается накопление иммунодефицитных состояний, т.е. закрепление генетических дефектов в потомстве. Происходит это по причине искусственного сохранения жизни иммунодефицитных особей благодаря использованию антибиотиков и др. лекарственных средств. Для сравнения – до начала второй половины ХХ из-за отсутствия антибиотиков детская смертность была обычным явлением, т.е. шел естественный отбор особей со здоровой иммунной системой. Плюс многочисленность потомства.
