Глава 6. Притовоинфекционный иммунитет

Вспомним термины из разделов биологии

• Цитология: клеточные рецепторы, лизосомы, фагоцитоз, апоптоз

• Гистология: лимфоидная ткань, лейкоциты

• Микробиология: вирусы, грамм-положительные и грамм-отрицательные бактерии, микоплазмы

• Зоология: паразитические простейшие, ленточные черви, сосальщики, нематоды, жизненный цикл паразитов

Классификации иммунитета.

I.

II. По способу воздействия на антиген:

1. гуморальный (антителозависимый) иммунитет;

2. клеточный (Т-лимфоцитозависимый)

6.1 Противобактериальный иммунитет

Термин «инфекция» происходит от латинского inficere – портить, заражать.

Формы патогенного воздействия бактерий на организм

1. Бактерии не проникают в организм, но вырабатывают токсины, вызывающие ряд патологий. Например, дифтерийная палочка или холерный вибрион вырабатывают по одному токсину, стрептококк группы А синтезирует ряд токсинов и ферментов (ангина), и т.п.

2. Бактерии проникают в организм, не вызывая токсичности (микобактерии, в т.ч. палочка Коха). Патологический эффект является следствием фагоцитоза.

3. Большинство бактерий, однако, проявляют смешанный характер воздействия на организм (золотистый стафилококк, клостридии и др.)

Проникновение во внутреннюю среду

Через раны, укусы

Доиммунные механизмы защиты (действуют с момента контакта с патогеном до подключения лимфоцитарного иммунитета)

1. Поверхностные барьеры (кислая рН за счет молочной и жирных кислот, ферменты, слизи, антимикробные секреты).

2. Антагонизм бактерий микрофлоры (колицины – антибактериальные белки)

3. Естественные антибиотики: лизоцим, γ-интерферон, белки острой фазы, пептиды-антибиотики. Результат: опсонизация, активация фагоцитов, нейтрофилов, NK-клеток с выделением цитокинов.

4. Система комплемента, а именно

МАК (мембраноатакующий комплекс)

С3 опсонизация фагоцитам

хемотаксис фагоцитов

С 5 дегрануляция тучных клеток воспалительная реакция

5. Фагоцитоз макрофагами (уничтожение большинства бактерий).

6. Другие действия макрофагов: выработка лизоцима, ИЛ-1,

ИЛ-12, ФНО.

Иммунные механизмы защиты (у человека действуют при первичном контакте через 5-10 дней, при повторном – через несколько дней)

Обычно развивается гуморальный тип иммунного ответа, т.е. связанный с выработкой антител В-лимфоцитами (диагностический показатель). Антителообразование Т-зависимое. Обычно в слизистых возрастает уровень IgA (плюс участие IgE ), а в сыворотке крови – IgM (при повторном инфицировании подключается IgG).

Роль IgA

• блокирует те участки микроорганизмов, которые ответственны за связь с эпителиальными клетками слизистых (главный механизм действия IgA в кишечнике);

• блокирует белки бактериальной поверхности, ответственные за поглощение питательных веществ из внешней среды;

• опсонизация для фагоцитоза;

• нейтрализуют иммунорепелленты бактерий (вещества, нарушающие хемотаксис и фагоцитоз);

• нейтрализуют токсины;

Роль IgE

• аналогично действию IgA, блокирует связь микроорганизмов с эпителиальными клетками слизистых;

• активируют тучные клетки и базофилы к выбросу медиаторов воспаления

Роль IgМ

• Наиболее эффективен для уничтожения нетоксигенных микроорганизмов (чаще грамм-отрицательных). IgM превращает возбудителя инфекции в мишень для системы комплемента (формируется мембраноатакующий комплекс (МАК)).

Роль IgG

• Опсонизация к фагоцитозу.