1. Антиген-связывающую функцию:

• вызывают непосредственную гибель или нарушение жизнедеятельности возбудителя инфекции либо паразита (антиинфекционные антитела, агглютинины );

• не вызывают гибели самого возбудителя или паразита, но обезвреживают вырабатываемые им токсины (антитоксические антитела;

• способствуют усилению фагоцитоза возбудителя макрофагами (опсонизация) (антитела-опсонины);

2. Эффекторную:

• запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками.

4.3 Антителообразование

Теории антителообразования. Среди современных теорий научно обоснована и является признанной теория селекции клонов антителообразующих клеток Ф.Бернета (1959 г.). Ее суть.

1. В процессе эволюции в организме сформировалась популяция различных вариантов лимфоцитов, которые могут синтезировать огромное множество видов антител.

2. Антителообразование определяется генотипом и не зависит от антигена.

Антиген лишь стимулирует те клетки, у которых окажутся комплементарные ему рецепторы, т.е. клетки с подходящими ему антителами.

3. Ответом на антиген является размножение (пролиферация) антителообразующих клеток, а затем их превращение (дифференцировка) в плазмоциты.

4. Процесс сопровождается образованием клеток иммунологической памяти, которые начинают работать при повторном попадании в организм антигена.

Механизм антителообразования включает 2 фазы: индуктивную и продуктивную.

1. Индуктивная фаза. Это отрезок времени между введением АГ и появлением первых плазмоцитов или следов антител.

Стадия очень лабильная, радиочувствительная. У человека при первичном попадании антигена длится примерно 20 часов.

Параллельно в лимфоидной ткани наблюдается увеличение количества АПК, количества гистамина, гепарина и др. веществ, вызывающих развитие воспалительной реакции.

2) Продуктивная фаза. Характеризуется интенсивным синтезом антител. Стадия радиоустойчивая. У человека длится (применительно к 1 клону клеток) примерно 10 суток (максимум плазмоцитов обнаруживается на 7 сутки). После этого появляются клетки иммунологической памяти, которые при повторном введении АГ сокращают в 2 раза время антителообразования, т.е. через 3-4 суток.

4.4 Генетическая природа многообразия антител

Причина многообразия антител – соматическая рекомбинация генов В-лимфоцитов (С. Тонегава – Нобелевская премия 1987г.).

Наследуемое количество генов, кодирующих иммуноглобулины, достигает 800. Эти гены называют зародышевыми генами Ig. Они содержатся во всех клетках организма, но «работают» только в В-лимфоцитах. В индивидуальном организме в процессе жизни (в онтогенезе) создается несколько сот миллионов вариантов антител.

Это многообразие возникает в ходе дифференцировки В-лимфоцитов, обеспечивает защиту особи, но не передается по наследству, т.к. не связано с рекомбинацией в половых клетках.

Таким образом, многообразие антител обуславливается соматической рекомбинацией генов В-лимфоцитов в ходе их дифференцировки. Суть этого явления состоит в следующем.

Зародышевые гены иммуноглобулинов, например, у человека, располагаются на двух парах гомологичных хромосом (легкие цепи кодирует 22-я, тяжелые цепи – 14-я хромосомы). Гены объединены в сегменты, которые удалены друг от друга в пределах одной группы сцепления (сегменты V, I, C, D). Во время транскрипции в каждом отдельном В-лимфоците идет своя уникальная рекомбинация ДНК из зародышевых генов.

Теоретическое объяснение многообразия синтезируемых антител одним организмом в ходе онтогенеза представлено в таблице 6.

Таблица 6 – Математический расчет вариабельности антител в одном организме

Зародышевые генные сегменты	Число вариантов перестроек в ходе транскрипции
	Н-цепь	L-цепь
V	500	250
D	15	–
I	4	4
Пограничные нуклеотиды	4	2
Число вариантов рекомбинации	120 000	2 000
Общая вариабельность генотипов (антител)	2,4 х 108

Т.о. в индивидуальном организме в процессе онтогенеза могут образовываться более 200 миллионов клонов В-клеток, способных взаимодействовать с таким же числом антигенов. Следовательно, в условиях физиологического здоровья организм практически полностью защищен от самых разных антигенных вторжений.