Всасывание аиминокислот.

АК подвергаются активному переносу через кишечную стенку (от слизистой поверхности к серозной). В этом переносе может участвовать витамин B₆ (пиридоксальфосфат). Транспорт происходит с затратой энергии. АК переносятся целым рядом переносчиков, из которых некоторые являются Na⁺ - зависимыми (по сути – это сочетанный Ко - транспорт при работе Na⁺ , К⁺ - насоса). Есть предположения, что могут всасываться и белки и пептиды, при этом у этих лиц возникает иммунологическая реакция на изменение белка.

2. Свёртывание крови

Для выполнения транспортной функции кровь должна сохранять текучесть и вместе с тем должна быть способной переходить в состояние твёрдого тела, чтобы не излиться из сосуда при его повреждении. Прекращение кровотечения после различных повреждений называют гемостазом. Выделяют 4 фаза гемостаза:

1. Сокращение повреждённого сосуда,

2. Образование в месте повреждения рыхлой тромбоцитарной пробки или белого тромба (образуется из тромбоцитов и фибрина),

3. Образование красного тромба – кровяного сгустка (состоит из эритроцитов и фибрина),

4. Частичное или полное растворение сгустка.

В системе гемостаза взаимодействуют три функционально-структурных компонента:

1. интима кровеносных сосудов, 2) клетки крови (преимущественно тромбоциты),

3)плазменные ферментные системы.

Роль эндотелия сводится к образованию противосвёртывающих факторов, синтезу и выделению ингибитора агрегации тромбоцитов. Тромбоциты высвобождают вазоактивные вещества (серотонин, гистамин, катехоламины), образуют первичную пробку, приклеиваясь к субэндотелию в месте его повреждения (адгезия) и склеиваясь в комья (агрегация). Коагуляционные факторы тромбоцитов обозначают буквами Р (от 1 до 11) – Р₁, Р₂, Р₃… Р₁₁.

Плазменные факторы свёртывания носят следующие обозначения (их 15):

1. – (фибриноген) – фибриллярный белок, образующий основу сгустка, который состоит из фибрина – полимера.

2. – (протромбин) – кальцийзависимый белок, предшественник тромбина – фермента, катализирующего превращение фибриногена в фибрин.

3. – (тканевый тромбопластин) – содержит фрагменты клеточных мембран, в кровоток поступает при разрушение клеток крови (главным образом моноцитов) и эндотелия сосудов. Является катализатором активации белков-предшественников факторов свёртывания.

4. – (Са⁺⁺) – обеспечивает сближение и оптимальную ориентацию ферментов свёртывания.

5. – (проакцелерин) – липопротеид, который вместе с Са⁺⁺ и фосфолипидами обеспечивает оптимальную ориентацию фактора II и фактора Х-А, служит своего рода рецептором для фактора Х-А, связывающегося с протромбином.

7. – (проконвертин) – в присутствии ионов кальция активирует фактор Х.

8. – (антигемофилический глобулин) – включает две субъединицы – коагулирующую и агрегационную (фактор Виллебрандта).

9. – (фактор Кристмаса) – является активатором фактора VIII.

10. – (фактор Стюарта) – в активной форме катализирует переход протромбина в тромбин.

11. – (фактор Розенталя) – активатор фактора IX.

12. – (Хагемена) – рассматривается как фактор, активация которого запускает процесс свёртывания.

13. – (фибринстабилизирующий фактор) – участвует в формировании фибринового сгустка.

7. Флетчера – один из каллекреинов плазмы – катализирует образование кининов (в крови циркулирует в виде прекаллекреина).

8. Фитцджеральда – один из кининов, повышает чувствительность фактора XI к действию фактора XII.

С позиции патофизиологии различают первичный (сосудисто-тромбоцитарный) и вторичный (коагуляционный) гемостаз. Пусковой момент первичного гемостаза – повреждение эндотелия, сопровождающееся обнажением субэндотелия. При контакте с коллагеном субэндотелия тромбоциты прилипают к стенке (адгезия), единовременно происходит и агрегация тромбоцитов. Вторичный гемостаз – это многоэтапный ферментативный процесс, конечная цель которого – формирование фибринового сгустка. В активации фактора II, фактора VII, фактора IX, фактора X большую роль играет витамин К (нафтохинон). Большое значение в активации этого фактора играет витамин К, который также влияет на образование протромбина, активацию факторов VII, IX. При отсутствии витамина К свёртываемость крови падает.

Этот витамин катализирует реакцию карбоксилирования глютамата с образованием γ-карбоксилглютамата:

+CO2

COOH – CH – (CH2)2 – COOH COOH – CH – CH2 – CH

| |

NH2 NH2 COOH COOH

глютомат гамма-карбоксилглютомат

Такое соединение содержится в N-концевой части протромбина и такой протромбин, связываясь с ионами кальция, закрепляется на фосфолипидных мембранах тромбоцитов, скапливающихся в месте повреждения. При этом он оказывается в непосредственной близости от фактора X-A и фактора V, а это ускоряет его активацию в 10⁴ раз. В результате фрагмент протромбина, содержащий участки связывания кальция отщепляется и высвобождается активный тромбин. Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свёртывания. Инициация формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной (повреждённой) сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани происходит по внутреннему пути свёртывания. Внешний и внутренний пути свёртывания завершаются общим конечным путём. На этом этапе происходит переход протромбина в тромбин и катализируемое тромбином превращение фибриногена в фибрин.