
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Основной обмен и его изменения при патологии
В настоящее время знания об энергетике патологических процессов почти целиком основаны на данных непрямой калориметрии. Это относится к данным об изменениях так называемого основного или стандартного обмена.
Понятие "основной обмен" введено в конце прошлого века Мангус-Леви. Основной обмен, т.е. обмен человека, определяемый в условиях полного покоя, натощак и при нейтральной (не вызывающей активной терморегуляторной деятельности) внешней температуре, в противоположность постоянно и в широких пределах колеблющемуся в обычных условиях жизни обмену (и теплопродукции), представляет для здоровых людей одинакового возраста, роста, веса и пола достаточно постоянную величину, могущую служить эталоном для суждения об отклонениях интенсивности обмена у данного больного от средней нормы, так называемого должного уровня.
Условия определения основного обмена: 1
1) состояние покоя (мышечная работа может увеличить обмен до 800%);
2) через 14 часов после приема пищи (т.к. прием пищи также повышает основной обмен);
3) в настоящее время приятным стандартом окружающей температуры является 18-20°С, что для легко одетого человека соответствует нейтральной зоне.
Принятый ранее многими стандарт 15-16оС не обеспечивает в условиях покоя полного прекращения терморегуляторной теплопродукции. По Lefevre (1929), понижение температуры воздуха с 18,5 °С до 15-1б°С уже может вызвать терморегуляторный прирост обмена почти на 30%.
Наибольшие трудности при определении основного обмена встречаются при его оценке у животных и детей раннего возраста так как трудно: а) обеспечить их неподвижность, б) установить нейтральную температурную зону применительно к возрастным этапам созревания аппарата теплорегуляпии, в) соблюсти режим питания.
Поскольку основной обмен отражает суммарную интенсивность окислительных превращений во всех тканях и органах в условиях покоя, то чем больше масса живых тканей организма (т.е. их размеры), тем выше и абсолютные величины его обмена. Так, кролик массой 3 кг производит за час в среднем около 9 ккал тепла, собака средней массы - около 30 ккал, человек 70-100 ккал. Принято считать, что основной обмен взрослого человека равен примерно 1 ккал/ч на 1 кг массы тела. Отклонение основного обмена от нормы на ± 15% допустимо, в больших пределах - патология.
Зависимость интенсивности обмена от величины поверхности тела, определяющей основные условия для теплоотдачи во внешнюю среду, была подмечена в начале прошлого века и особенно четко сформулирована Rubner в виде так называемого закона удельной поверхности тела. При расчете теплопродукции на 1 м2 поверхности тепа разница в обмене гораздо меньше, чем при расчете на единицу массы. Показатель основного обмена на 1 м2 поверхности является общепринятым и для человека.
Физиологические факторы, в том числе и такие, как режим работы, характер питания, влияние кортикальных механизмов на уровень окислительных процессов, типологические, конституциональные особенности и др., могут оказывать на обмен существенный эффект.
Влияние климата на уровень основного обмена относительно невелико. У коренных жителей севера (эскимосов) основной обмен лишь несколько выше, чем у жителей средних широт. У жителей жаркого климата большинство авторов находили незначительное снижение среднего уровня обмена. Эти особенности, однако, связывают не только с температурными условиями, но и с рядом экологических факторов - особенностями питания, образа жизни, инсоляции и т.д., а также с трудностями определения основного обмена в тропиках и на Крайнем Севере в стандартно безупречных условиях. Сезонные колебания основного обмена незначительны. Расовых различий нет.
Изменения основного обмена при патологических условиях:
1. Патологическое усиление сердечной деятельности и особенно дыхания. Расчет показывает, что повышение работы органов дыхания и кровообращения лишь в два раза по сравнению с величиной покоя может увеличивать общую теплопродукцию на 5-6 ккал на 1 м2/ч, т.е. приблизительно на 10-12%. При развивающейся сердечной недостаточности наблюдается закономерное повышение основного обмена а пределах 30-50%, в значительной степени связанное с одышкой и усиленной работой дыхательной мускулатуры. Известную роль при этом играет и качественное расстройство обмена, связанное с возникающей гипоксией.
2. Патология печени и других органов брюшной полости. Удаление печени в эксперименте, как и перевязка печеночной артерии, вызывает резкое (до 50%) снижение потребления кислорода (однако это, возможно, связано с нарушением межуточного обмена, наблюдающегося при этой операции).
3. Лихорадка и инфекционные процессы. Принимая во внимание высокую интенсивность обмена в печеночных клетках и установленную многочисленными исследованиями относительную легкость возникновения разобщения окисления и фосфорилирования в них под влиянием ряда бактериальных токсинов и в некоторых других условиях патологии (голодание, диабет), а также косвенные, основанные на термометрии, данные о колебаниях теплопродукции в печени, нужно думать, что патологическая теплопродукция в печени (например, при инфекционной лихорадке) может весьма заметным образом сказаться на уровне основного обмена- Однако при патологии самой печени основной обмен меняется незначительно.
4. Патология регулирующих систем организма:
а) кора - при dementia praecox, в поздник стадиях прогрессивного паралича и при старческом слабоумии основной обмен снижен;
б) вегетативные диэнцефальные центры - тепловой укол (механическое повреждение или раздражение центров гипоталамуса) - обмен повышается;
в) нарушение гормональной регуляции:
- щитовидная железа - одним из важных диагностических прогностических показателей патологии щитовидной железы является, повышение основного обмена (до 80- 50%) при ее гиперфункции,
- гипофиз - удаление гипофиза приводит к снижению основного обмена (возможно помимо выпадения гормонов гипофиза играет роль снижение его влияния на щитовидную железу через тиреотропный гормон),
- надпочечники - адреналин повышает основной обмен (при охлаждении, при эмоциях). При адреналэктомии основной обмен снижается на 20-30%.
- половые железы на основной обмен не влияют,
поджелудочная железа - инсулин в больших дозах является ингибитором мышечной дрожи, угнетает теплопродукцию и рассматривается как гипотермирующий фактор. Удаление поджелудочной железы повышает уровень основного обмена на 20-30%.
5. Гипоксия - в результате компенсаторного усиления работы органов дыхания и кровообращения основной обмен растет. Накопленная молочная кислота частично подвергается окислению с дополнительными затратами кислорода.
6. Гиперкапния - при накоплении углекислоты возникает резкое возбуждение дыхания и сердечной деятельности с увеличением основного обмена.
7. Лейкозы, постгеморрагчческие анемии - основной обмен повышается до 30%. Точно механизм этой реакции еще не известен, но предполагают влияние токсических продуктов обмена, продуктов распада кровяных пластинок.
8. Тяжелые травмы (перелом челюсти, бедра, плеча, голени) - основной обмен повышается на 20-35%.
9. Язвенная болезнь сопровождается увеличением показателя (+ 28%).
10. Опухоли (+ 44%),
11. Ожоговая травма.
Представленные изменения основного обмена отражают лишь небольшую часть наблюдаемых при патологии сдвигов.