Коллапс

К шоковым реакциям близко стоит состояние коллапса (от лат. со11арзи5 — упадок). В патогенезе коллапса доминирующим является паде­ние артериального давления. Последнее определяется объемом циркулиру­ющей крови (ОЦК), сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сопротивлением сосудистой системы. Таким образом, коллапс может раз­виться в результате первичного уменьшения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, водное голодание, массивная полиурия). К нему может привести пер­вичное уменьшение сердечного выброса при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмий, инфекционных и токсических пораже­ниях миокарда. Наконец, он может быть следствием падения общего пери­ферического сопротивления сосудов (как резистивных, так и емкостных) при инфекциях, интоксикациях, ионизирующей радиации, гипоксии, эндокрин­ных расстройствах, повышении тонуса парасимпатического отдела вегета­тивной нервной системы, что снижает их реактивность к прессорным аген­там, приводит к депонированию в них крови.

Принято считать, что при коллапсе отсутствуют характерные для шока нарушения в центральной нервной системе. Однако расстройства кровооб­ращения при коллапсе близки к таковым при шоке (острая сосудистая недо­статочность кровообращения). Коллапс возникает нередко как осложнение при инфекциях (тифы, дифтерия, пневмония и др.), интоксикациях (боевые отравляющие вещества), осложнениях при наркозе и др.

При коллапсе вазомоторные центры и сосуды (в отличие от шока) стра­дают в результате ннфекционно-токсического и токсического повреждения. Парез мелких сосудов, особенно сосудов внутренних органов, вызыва­ет скопление в них крови, уменьшение количества циркулирующей крови, нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга.

Обоснование терапии.

Сложность патогенеза травматического шока, многообразие наруше­ний деятельности многих систем организма, различия в представлениях о патогенезе шока обусловливают существенную разницу в рекомендациях ле­чения этого процесса. Мы же остановимся на устоявшихся вещах.

Экспериментальные исследования позволяют определить возможные направления в профилактике травматического шока. Так, например, исполь­зование некоторых комплексов лекарственных средств перед тяжелой меха­нической травмой предупреждает развитие шока. К таким комплексам от­носится совместное использование наркотиков (барбитуратов), гормонов, витаминов. Длительная стимуляция системы гипофиз — кора надпочечни­ков введением АКТГ повышает устойчивость животных к шокогенной трав­ме, введение ганглиоблокаторов тоже оказывает профилактическое действие.

Однако ситуации, когда профилактика шока представляется уместной, могут встречаться не так уж часто. Значительно чаще приходится иметь дело с лечением развившегося травматического шока и, к сожалению, не всегда в его ранние периоды, а в большинстве случаев — в поздние.

Основной принцип лечения шока — это комплексность терапии. Важное значение в терапии шока имеет учет фазности развития шока. Проводимое лечение должно быть по возможности быстрым и энергичным. Это требова­ние определяет и способы введения тех или иных лекарственных препаратов, большинство из которых вводятся непосредственно в сосудистое русло.

При лечении шока в эректильной фазе, когда еще не развились полнос­тью расстройства циркуляции, не наступило глубокой гипоксии и далеко зашедших метаболических нарушений, мероприятия должны сводиться к предупреждению их развития. В эту фазу широко используются средства, ограничивающие афферентную имнульсацию различного рода новокаиновые блокады, анальгетики, нейроплегические средства, наркотические ве­щества. Анальгетики, угнетающие передачу импульсов, подавляющие веге­тативные реакции, ограничивающие чувство боли, показаны в ранние пери­оды шока.

Важным моментом, ограничивающим импульсацию с места повреждения, является покой поврежденного участка (иммобилизация, повязки и т.д.).

В эректильной фазе шока рекомендуется применение солевых раство­ров, содержащих нейротропные и энергетические вещества (жидкостей По­пова, Петрова, Филатова и др.).

Значительные расстройства циркуляции, тканевого дыхания и метабо­лизма, имеющего место в торпидной фазе шока, требуют различных мероприятии, направленных на их коррекцию. С целью коррекции расстройств кровообращения используется переливание крови либо кровезаменителей. При тяжелом шоке более эффективными оказываются в ну три артериальные переливания. Их высокую эффективность связывают со стимуляцией сосу­дистых рецепторов, с усилением капиллярного кровотока и выходом части депонированной крови.

В связи с тем, что при шоке имеют место преимущественно депонирова­ние форменных элементов и их агрегация, представляется весьма перспек­тивным использование низкомолекулярных коллоидных плазмозаменителей (декстранов, поливинола), обладающих дезагрегирующим действием и по­нижающих вязкость крови при малых напряжениях сдвига.

Следует быть осторожными при применении вазопрессорных веществ. Так, введение одного из наиболее распространенных вазон рессорных ве­ществ — норадреналина в начальном периоде торпидной фазы несколько увеличивает минутный объем кровообращения за счет выброса части депо­нированной крови и улучшает кровоснабжение мозга и миокарда. Примене­ние же норадреналнна в более поздние периоды шока даже усугубляет ха­рактерную для него централизацию кровообращения. В этих условиях при­менение норадреналина оказывается целесообразным лишь в качестве «ава­рийного» средства.

Применение солевых плазмозамещающих растворов хотя и приводит к временному оживлению кровотока, все же не дает длительного эффекта. Эти растворы при существенных нарушениях капиллярного кровотока и изме­нениях в соотношениях коллоидно-осмотического и гидростатического дав­лений, характерных для шока, сравнительно быстро покидают сосудистое русло.

Заметное влияние на кровоток при травматическом шоке оказывают гормоны — АКТГ и кортизон, вводимые с целью нормализации обменных процессов. В ходе развития шока обнаруживается вначале относительная, а затем абсолютная надпочечниковая недостаточность, В свете этих данных применение АКТГ оказывается более уместным в ранние периоды шока или при его профилактике.

Глюкокортикоиды, вводимые в торпидной фазе, оказывают многооб­разное действие, Они изменяют реакцию сосудов на вазоактивные вещества, в частности потенцируют действие вазопрессоров. Кроме того, они умень­шают проницаемость сосудов. И все же главное их действие связано с влия­нием на процессы обмена и прежде всего на обмен углеводов.

Восстановление кислородного баланса в условиях шока обеспечивается не только восстановлением циркуляции, но и использованием оксигенотерапии, В последнее время рекомендуется и оксигенобаротерания.

С целью улучшения обменных процессов используют витамины (аскор­биновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кальция пангамат),

В связи с повышением резорбции из поврежденных тканей биогенных аминов и прежде всего гистамина важное значение в лечении травматичес­кого шока может иметь применение антигистаминных препаратов.

Существенное место в терапии шока занимает коррекция кислотно-ще­лочного равновесия. Ацидоз типичен для травматического шока. Его разви­тие определяется как метаболическими нарушениями, так и накоплением углекислоты. Развитию ацидоза способствует и нарушение выделительных процессов. Для уменьшения ацидоза рекомендуется введение бикарбоната натрия, некоторые считают лучшим применение лактата натрия или трис-буфера.