Нарушения обмена веществ.

Энергетический обмен. При шоке нарушается как доставка кислорода к клеткам, так и потребление его клетками, что связано со снижением концен­трации пиридиннуклеотидных коэнзимов, играющих роль в углеводном об­мене, а накапливающаяся молочная кислота тормозит активность ряда фер­ментов, играющих важную роль в анаэробной мобилизации глюкозы: фосфорилазы, фосфофруктокиназы и др.

Таким образом, при шоке ограничивается аккумуляция энергии в виде макроэргических фосфорных соединений. Накапливается большое количество неорганического фосфора, который поступает а плазму. Недостаток энергии нарушает функцию натрий - калиевого насоса, в результате чего, в клетку по­ступает избыточное количество натрия и воды, и из нее выходит калий. На­трий и вода вызывают набухание митохондрий, что еще более разобщает ды­хание и фосфорилирование. В результате понижения продукции энергии в цикле Кребса ограничивается активация аминокислот, и, вследствие этого, угнетается синтез белков. Понижение концентрации АТФ замедляет соедине­ние аминокислот с рибонуклеиновыми кислотами (РНК), нарушается функ­ция рибосом, в результате чего продуцируются ненормальные, некомплект­ные пептиды, часть из которых может быть биологически активными.

Выраженный ацидоз в клетке вызывает разрыв мембран лизосом, вслед­ствие чего гидролитические ферменты поступают в протоплазму, вызывая переваривание белков, углеводов, жиров. Клетка погибает. В результате не­достаточности энергии клетки и нарушения обменных процессов в плазму крови входят аминокислоты, жирные кислоты, фосфаты, молочная кислота.

Углеводный обмен. В эректильную фазу травматического шока в крови повышается концентрация антагонистов инсулина катехоламинов, стиму­лирующих распад гликогена, глюкокортикоидов, усиливающих процессы глюконеогенеза, тироксина и глюкагона, в результате повышения активно­сти эндокринных желез. Кроме того, повышена возбудимость симпатичес­кой нервной системы (гипоталамические центры), что также способствует развитию гипергликемии.

Во многих тканях потребление глюкозы угнетается. При этом в целом обнаруживается ложнодиабетическая картина.

В поздних стадиях шока развивается гипогликемия. Ее происхождение связано с полным использованием доступных для потребления резервов гли­когена печени, а также снижением интенсивности глюконеогенеза из-за ис­пользования необходимых для этого субстратов и относительной (перифе­рической) кортикостероидной недостаточности.

Липидный обмен. С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, выявляющиеся в торпидной фазе шока кетонемией и кетонурией. Объясняется это тем, что жиры, как один из главных энергетических источников, мобилизуются при шоке из депо (их кон­центрация в крови повышается), а окисление идет не до конца.

Белковый обмен. Проявлением его нарушения являются увеличение со­держания небелкового азота в крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени — азота мочевины, синтез которой с развити­ем шока нарушается.

Изменения в составе сывороточных белков при травматическом шоке выражаются уменьшением общего количества их преимущественно за счет альбуминов. Последнее может быть связано как с нарушением в обмене, так и с изменением проницаемости сосудов. Следует заметить, что с развитием шока увеличивается содержание в сыворотке а-глобулинов, имеющих, как известно, прямое отношение к вазоактивным свойствам крови.

Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ионном составе плаз­мы способствуют нарушения функции почек. Олигурия, а в тяжелых случаях шока — анурия постоянны при этом процессе. Нарушения функции почек обычно соответствуют тяжести шока. Известно, что с понижением АД до 70—-50 мм рт. ст. почки нацело прекращают фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за изменений в соотношениях между гидростатическим, коллоидно-осмотическим и капсульным давлением. Однако при травматическом шоке расстройства функций почек не являются исключительно следствием артери­альной гипотензии: для шока. характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтирования через юкстагломерулярные пути. Это определяется не только уменьшением производительнос­ти сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя.

Ионный обмен. Значительные сдвиги обнаруживаются в ионном составе плазмы. При травматическом шоке наступает постепенное сближение, концентрация ионов в клетках и внеклеточной жидкости, в то время как в норме в клетках преобладают ионы К⁺, Мg²⁺, Са²⁺, НР0₄^2-, Р^4-, а во внеклеточ­ной жидкости Мg\ Сa, НСО₃^- /