Местная крово- и плазмопотеря.

При любой механической травме имеет место утрата крови и плазмы, размеры которой весьма вариабельны и зависят от степени травматизации тканей, а также от характера повреждения сосудов. Даже при небольшой травме наблюдается экссудация з травмированные ткани из-за развития вос­палительной реакции, а значит и потеря жидкости. Однако специфика трав­матического шока определяется все же нервно-болевой травмой.

Нервно-болевая травма и кровопотеря являются синергетиками в дей­ствии на сердечно-сосудистую систему. И при болевом раздражении, и при утрате крови сначала возникает спазм сосудов и выброс катехоламинов. При кровопотере сразу, а при болевом раздражении позднее уменьшается объем циркулирующей крови: в первом случае за счет выхода из сосудистого рус­ла, а во втором — в результате патологического депонирования.

При этом следует заметить, что даже небольшое кровопускание (1% к массе тела) сенсибилизирует (повышает чувствительность организма) к ме­ханическому повреждению.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Уже само понятие «шок» вклю­чает в себя обязательные и тяжелые нарушения гемодинамики. Нарушения гемодинамики при шоке характеризуются резкими отклонениями многих параметров системного кровообращения. Нарушения системной гемодинамики характеризуются тремя кардиналь­ными признаками гиповолемией, уменьшением сердечного выброса и ар­териальной гипотензией.

Гиповолемии всегда придавалось важное значение в патогенезе травма­тического шока. С одной стороны она обусловлена кровопотерей, а с дру­гой - задержкой крови в емкостных сосудах (венулах, мелких венах), ка­пиллярах — ее депонированием. Исключение части крови из циркуляции может быть отчетливо обнаружено уже в конце эректильной фазы шока, К началу развития торпидной фазы гиповолемия даже более выражена, чем в последующие за этим периоды.

Одним из наиболее типичных симптомов травматического шока яв­ляются фазные изменения артериального давления — его повышение в эректильной фазе травматического шока; повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, о чем свидетельствует артериальная и венозная гипертензия, а также кратковременное увеличение объема циркулирующей крови, сочетающееся с уменьшением емкости функционирующего сосу­дистого русла органов. Типичное для эректильной фазы травматическо­го шока повышение артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного акти­вацией симпатоадреналовой системы. Повышение тонуса резистивных со­судов сочетается с активацией артерио-венозных анастомозов и сбрасы­ванием крови из системы сосудов высокого давления (артериальное рус­ло) в систему сосудов низкого давления (венозное русло), что приводит к возрастанию венозного давления и препятствует оттоку крови из капилляров. Если же учесть то обстоятельство, что большинство капилляров лишено сфинктеров на их венозном конце, то нетрудно представить, что в подобных условиях возможно не только прямое, но и ретроградноем наполнение капилляров.

Многочисленными исследователями было показано, что гиповолемия ограничивает афферентную импульсацию с барорецепторов (рецептор - растяжения) дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего возбладаются (растормаживаются) прессорные образования сосудодвигательного центра и возникает спазм артериол во многих органах и тканях. Усиливается симпатическая эфферентная импульсация к сосудам и сердцу. Помимо снижения АД падает тканевой кровоток, нарастает гипоксия, что выбываят импульсацию с хеморецепторов тканей и еще более активирует симпатическое влияние на сосуды.

Сердце полнее опорожняется (уменьшается резидуальный объем), возникает также тахикардия. С барорецепторов сосудов возникает также рефлекс, приводящий к повышенному выделению адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников, концентрация которых в крови увеличива­ется в 10—15 раз.

В более позднем периоде, когда развивается гипоксия почек, спазм ел. судов поддерживается не только за счет усиленной секреции катехоламиов и вазопрессина, но также выделением ренина почками, который является инициатором ренин-ангиотензивной системы.

Полагают, что в этой генерализованной вазоконстрикции не участвуют сосуды мозга, сердца и печени. Поэтому эту реакцию называют централиза­цией кровообращения. Периферические органы все более страдают от гипоксии, в результата. чего нарушается обмен веществ и в тканях появляются недоокисленные продукты и биологически активные метаболиты. Поступление их в кровь при­водит к ацидозу крови, а также появлению в ней факторов, специфически угнетающих сократительную способность мышцы сердца.

Здесь возможен и другой механизм. Развитие тахикардии приводит (сокращению времени диастолы — периода, во время которого осуществля­емся коронарный кровотока. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда.

При развитии необратимой стадии шока на сердце могут оказывать так, же влияние эндотоксины, лизосомные ферменты и другие специфические для этого периода биологически активные вещества.

Таким образом, крово- и плазмопотеря, патологическое депо миро ванне крови, экстравазация жидкости приводят к уменьшению объема циркулярующей крови, уменьшению венозного возврата крови. Это в свою очередь наряду с нарушениями метаболизма в миокарде и снижением производительности сердечной мышцы приводит к гипотензии, характерной для торпидной фазы травматического шока.

Накапливающиеся при гипоксии тканей вазоактивные метаболиты нарушают функцию гладких мышц сосудов, что приводит к понижению тонуса сосудов, а значит к падению общего сопротивления сосудистого русла и опять же к гипотонии.

Расстройства капиллярного кровотока углубляются в результате нару­шения реологических свойств крови, агрегации эритроцитов, которая на­ступает в результате повышения активности свертывающей системы и сгу­щения крови из-за выхода жидкости в ткани.

НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ. В эректильной стадии травматического шока наблюдается частое и глубокое дыхание. Основным стимулирующим фактором является раздражение рецепторов травмированных тканей, кото­рое вызывает возбуждение коры головного мозга и подкорковых центров, возбуждается и дыхательный центр продолговатого мозга.

В торпидной фазе шока дыхание становится более редким и поверхност­ным, что связано с угнетением дыхательного центра. В ряде случаев в ре­зультате прогрессирующей гипоксии мозга появляется периодическое дыха­ние типа Чейн-Стокса или Биота. Помимо гипоксии тормозящее влияние на дыхательный центр оказывают различные гуморальные факторы — гипоканния (обусловленная гипервентиляцией—но позднее СО₂ накапливает­ся), низкое рН.

С расстройствами кровообращения и дыхания тесно связано развитие гипоксии — одного из очень важных моментов патогенеза травматического шока. В генезе шоковой гипоксии определенное место занимает и гемический компонент — обусловленный уменьшением кислородной емкости кро­ви из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а также расстройства внеш­него дыхания, но основное значение все же принадлежит тканевой перфузии и перераспределению кровотока между терминальными сосудами.

Нарушения в легких и вызываемые ими эффекты объединяют в симпто-мокомплекс, получивший название респираторный дистресс- синдром. Это острое расстройство легочного газообмена с угрожающей жизни тяжелой гипоксемией в результате снижения до критического уровня и ниже числа нор­мальных респиронов (респирон—терминальная или конечная респираторная единица), к которому приводят отрицательные нейрогуморальные влияния (нейрогенный спазм легочных микрососудов при патологической боли), по­вреждение легочного капиллярного эндотелия с цитолизом и деструкцией межклеточных соединений, миграция форменных элементов крови (прежде всего лейкоцитов), плазменных белков в легочную мембрану, а затем и в про­свет альвеол, развитие гиперкоагуляции и тромбоз легочных сосудов.