Патогенез травматического шока.

В качестве главных патогенетических факторов травматического шока можно выделить следующие: 1) неадекватная импульсация из поврежденных тканей; 2) местная крово- и плазмопотеря; 3} поступление в кровь биологи­чески активных веществ, возникающих в результате деструкции клеток и кислородного голодаргия тканей; 4) выпадение или нарушение функций по­врежденных органов. При этом первые три фактора являются неспецифи­ческими, т.е. присущими любой травме, а последний характеризует специ­фику травмы и развивающегося при этом шока.

В самом общем виде схема патогенеза шока представляется в следую­щем виде травмирующий фактор действует на органы и ткани, вызывая их по­вреждение. В результате этого воя; икает деструкция клеток и выход их со­держимого в межклеточную среду; другие клетки подвергаются контузии, вследствие чего в них нарушается метаболизм и присущие им функции. Пер­вично (вследствие действия травмирующего фактора) и вторично (вследствие изменения тканевой среды) раздражаются многочисленные рецепторы в ране, что субъективно воспринимается как боль, а объективно характеризуется многочисленными реакциями органов и систем.

Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.

1. В результате неадекватной импульсации с поврежденных тканей в нервной системе формируется болевая доминанта, которая подавляет дру­гие функции нервной системы. Наряду с этим возникает типичная оборони­тельная реакция со стереотипным вегетативным сопровождением, так как боль является сигналом к бегству или борьбе. В основе этой вегетативной реакций важнейшими компонентами являются выброс катехоламинов, по­вышение давления и тахикардия, учащение дыхания, активация гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковой системы.

2. Эффекты болевого раздражения зависят от его интенсивности. Сла­бое и умеренное раздражение вызывает стимуляцию многих адаптивных механизмов (лейкоцитоз, фагоцитоз, усиление функции СФМ и др.); силь­ные раздражения угнетают адаптивные механизмы.

3. В становлении шока большую роль играет рефлекторная ишемия тка­ней. При этом накапливаются недоокислениые продукты, а рН снижается до величин, пограничных с допустимыми для жизни. На этой основе возни­кают расстройства микроциркуляции, патологическое депонирование кро­ви, артериальная гипотензия.

4. Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы, безусловно, вызы­вают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги к опасности, что еще более усиливает нейровегетативную реакцию.

РОЛЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. При воздействии на организм повреж­дающего механического агента в этом повреждения подвергаются раздражению различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и дру­гие элементы — нервные волокна, проходящие в тканях, входящие в состав нервных стволов. В то время как у рецепторов имеется известная специфич­ность по отношению к раздражителю, характеризующаяся различиями в пороговой величине для разных раздражителей, нервные волокна по отношению к механическому раздражению не отличаются между собой столь резко, поэтому механическое раздражение вызывает возбуждение в провод­никах разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Именно этим объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением или разрывами крупных нервных стволов, характеризуются более тяжелым травматическим шоком.

Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее проявление в двигательном беспокойстве, речевом возбуждении, крике, повышении чувствительности к различным раздражите­лям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявля­ется повышением функциональной активности эндокринного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптивных и других гормонов, стимуля­цией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, ак­тивацией обменных процессов.

Длительная и интенсивная импульсация с места повреждения, а затем и из органов с нарушенными функциями, изменения в лабильности нервных элементов в связи с расстройствами кровообращения и кислородного режи­ма определяют последующее развитие тормозного процесса. Иррадиация возбуждения — его генерализация — является необходимой предпосылкой для возникновения торможения.

Особое значение имеет тот факт, что торможение в зоне ретикулярной формации охраняет кору больших полушарий от потоков импульсов с пери­ферии, чем обеспечивает сохранность ее функций.

При этом элементы ретикулярной формации, облегчающие проведение импульсов (РФ+), более чувствительны к расстройствам циркуляции, чем тормозящие проведение импульсов (РФ-). Из этого следует, что циркуля-торные нарушения в указанной зоне должны способствовать функциональ­ной блокаде проведения импульсов.

Постепенное торможение распространяется и на другие уровни нервной Т системы. Оно склонно к углублению за счет импульсации из области травмы.

РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. Травматический шок сопровож­дается также изменениями со стороны эндокринной системы (в частности, гипоталамо-гипофизарио-надпочечниковой системы). Эректильная фаза шока — в крови увеличивается содержание кортикостероидов, а в торлидной — их количество уменьшено. Однако корковый слой надпочечников со­храняет реакцию па введенный извне АКТГ. Следовательно, угнетение кор­кового слоя во многом обусловлено недостаточностью гипофиза.

Для травматического шока весьма типична гиперадреналинемия. Гипе­радреналинемия, с одной стороны, является следствием интенсивной аффе­рентной импульсации, вызванной повреждением, с другой — реакцией на постепенное развитие артериальной гипотонии.