Замерзание

Замерзание - общее охлаждение организма - представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. По Е. В. Майстраху при этой патологии возникают три основных группы процессов:

1) нарушение теплового баланса;

2) нарушение температурного гомеостаза "ядра" (гипотермия);

3) специфические и неспецифические расстройства функций органов и систем организма. Это представлено на схеме:

Остановимся на каждом из представленных процессов. Нарушение теплового баланса. Первые и наиболее значительные изменения показателей теплового обмена при общем охлаждении тела человека относятся к температуре кожи, которая в той или иной степени падает, а, следовательно, уменьшается теплосодержание покровных тканей тела. При этом следует помнить, что "ядро" организма, имеющее относительно постоянную и высокую температуру, отделяется от внешний среды последовательными слоями теплоизоляции, включающими в себя мышцы, жировую ткань, собственно кожу, волосы и эпидермис. Однако физические константы тканей имеют сравнительно малое значение в теплопроводности: главную роль играет перенос тепла из сердцевины к периферии с током крови. Кровенаполнение покровных тканей определяет их температуру, а от последней зависит величина теплоотдачи конвекцией, проведением, излучением и в определенной степени испарением. Поэтому состояние кровообращения в "оболочке" тела имеет важное и первичное значение для сдвигов теплообмена и теплосодержания последней при охлаждении.

В ответ на охлаждение непосредственной реакцией сосудов покровных тканей является их сужение. При местном раздражении сосуды всей периферии реагируют одинаково, но интенсивность реакции слабеет с удалением от места раздражения. Степень сужения периферических сосудов и, следовательно, понижение температуры охлажденных тканей зависят от интенсивности ходового воздействия и от времени его действия. Однако затем наступает фаза расширения сосудов. В последующем сдвиги кровообращения носят волнообразный характер - спазм сменяется расширением, и наоборот. Эта флюктуация просвета сосудов при воздействии низких температур в известном смысле носит приспособительный характер. Спазмирование ограничивает теплоотдачу. Полезное значение расширения сосудов в охлажденных тканях может заключаться в том, что волны теплой крови, протекающие в кожу из "ядра" в фазу расширения сосудов, создают своеобразную тепловую завесу, предохраняющую глубже расположенные ткани от охлаждающего действия среды. Волнообразный характер изменения просвета сосудов предотвращает значительную и длительную ишемию тканей. Наконец, "игра вазомоторов" улучшает тепловое состояние человека.

Объяснение указанных сосудистых реакций сводят к следующим механизмам:

1. Раздражение холодовых рецепторов независимо от их локализации вызывает общее усиление тонуса симпатической нервной системы.

2. Реакции сосудов обусловлены аксон-рефлексом.

3. Не исключено прямое влияние низких температур на сократительные элементы сосудов ("холодовой паралич").

4. Возбуждение симпатического сосудосуживающего центра холодом.

5. Расширение сосудов носит центральный механизм.

6. В пораженном участке образуются физиологически активные сосудорасширяющие вещества.

В условиях холода ограничение теплоотдачи не сводится только к спазму сосудов.

Отмечаются также уменьшение потоотделения, у животных взъерошивается шерсть, т.е. волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слои воздуха (у человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде - "гусиная кожа" и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры, хотя и свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции). Очень характерно изменение позы - животное на холоде "сворачивается в клубок". Если этих реакций, направленных на уменьшение отдачи тепла, недостаточно для сохранения температуры тела, то развиваются нарушения теплообмена в оболочке. Типичным сдвигом теплообмена оболочки является уменьшение ее теплосодержания, изменения в покровных тканях обменно-энергетических процессов. Поскольку "биологический нуль" для различных ферментов различен, то и угнетение энергетических процессов идет неравномерно, а в результате - разлад отдельных звеньев обмена, кроме того, возникает несоответствие между усиливающимися трофическими импульсами из терморегуляторных центров в охлажденные ткани и снижением энергетического обмена в них.

Угнетение и дискоординация обменных процессов, естественно, приводит к нейроваскулиты, снижается работоспособность конечностей, падает тонус мышц, увеличивается вязкость жидкостей и тканей суставов и сухожилий, что, возможно, является важным фактором уменьшения «проворства рук». Нарушения температурного гомеостаза "ядра" (гипотермия). В процессе охлаждения между "оболочкой" и "ядром" могут устанавливаться следующие взаимоотношения:

1. Спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу. При этом теплосодержание "оболочки" падает, но температура и теплосодержание "ядра" остаются на прежнем уровне.

2. Температура покровных тканей снижается менее значительно (например, у людей, адаптированных к действию низких температур), сосуды их остаются более или менее расширенными, устанавливается приток теплой крови из областей тела к "оболочке". Тогда для поддержания температурного гомеостаза "ядра" тела необходимо интенсивное теплообразование в его тканях.

При замерзании же имеет место промежуточный вариант.

3. Наблюдается спазм (приведенные выше сосудистые реакции и прежде всего спазм) и уменьшается отдача тепла наружу. Кроме того, повышается продукция тепла путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования. Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах, а также возбуждение функций симпатической нервной системы. Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как вам известно из биохимии, связан с уменьшением макроэргов. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилировання не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы. Все указанные механизмы естественной терморегуляции способны, хотя и в очень небольшой мере и на короткие сроки, предотвратить общую гипотермию. Однако если градиент температур: "внешняя среда - поверхность тела" достаточно велик, то компенсаторное сужение сосудов "оболочки" и усиленная теплопродукция становятся недостаточными для сохранения температурного гомеостаза. Снижается не только температура покровных тканей, но и внутренних органов, а также и мозга. Процесс охлаждения принимает "нестационарный" характер и развивается гипотермия.

Значительное падение температуры внутренних органов в сочетании с усилением терморегуляторных реакций вызывает истощение энергетических ресурсов, инактивацию и дискоординацию функций окислительных ферментов. нарушения нервных и гуморальных регуляторных влияний:

Специфические и неспецифические функциональные расстройства.

Здесь следует различать:

1. Влияние охлаждения на функции различных органов и систем, участвующих в терморегуляции.

2. Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс.

3. Функциональные сдвиги, не относящиеся к терморегуляции.

Мы уже выше разобрали реакции органов и систем, участвующих в терморегуляции на охлаждение.

Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс состоит в том, что расстройства регуляторных механизмов касаются и самой терморегуляции: угнетение и извращение терморегуляторных рефлексов, функций соответствующих центров и эндокринных желез приводят к нарушению термогенеза, дискоордянации процессов задержки тепла в организме и тем способствуют углублению гипотермии. Это, в частности, находит свое отражение в изменении восприятия температуры (в результате тормозных процессов в центральной нервной системе}, пораженному становится тепло, мышечная дрожь прекращается, периферические сосуды начинают расширяться, компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, ускоряющих развитие охлаждения.

Среди функциональных сдвигов, не относящихся к терморегуляции, обращают на себя внимание следующие.

Наиболее ранние сдвиги при замерзании наблюдаются в деятельности высших отделов головного мозга и проявляются в виде соответствующих функциональных нарушений психики (бессвязная, "бредовая" речь, состояние оцепенения), могут быть расстройства вкуса, слуха, болевой и температурной чувствительности, шум в ушах, потемнение в глазах, угнетение сознания, нарушение сложных форм поведения, убыстрение "субъективного течения времени" (из-за нарушения баланса нервных процессов в сторону торможения) и др.

Охлаждение и психогенный, эмоциональный фактор, который всегда сопровождает замерзание, являются мощными стресс-факторами, вызывающими активацию системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Повышается в крови концентрация АКТГ, глюкокортикоидов, минералокортикоидов. Активация симпатоадреналовой системы приводит к выбросу в кровь катехоламинов. Через тиреотропные гормоны гипофиза активируется щитовидная железа.

При общем и местном воздействии холода в периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, а также псевдоэозинофилез.

На протяжении общей холодовой травмы после непостоянного первоначального учащения дыхание прогрессивно ослабевает и замедляется.

Общие расстройства кровообращения являются следствием подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате тонус сосудов падает.

Сердце при всех видах охлаждения реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений, возможно развитие аритмий и фибрилляция желудочков.

Происходит значительное ослабление иммунных механизмов. В механизме развития инфекции, по-видимому, играет также значительную роль то обстоятельство, что реактивное воспаление в условиях низкой тканевой температуры ослабляется.

Смерть обычно наступает от остановки дыхания, реже раньше дыхания останавливается сердечная деятельность. У человека смерть наступает обычно при падении температуры тела до 25-30 "С.

В зависимости от выраженности нарушений со стороны обмена, органов и систем в клинике холодовой травмы выделяют:

1. Судорожную стадию - кожные покровы бледны, на открытых частях тела синюшны, холодны. Мышцы напряжены. Дыхание поверхностное. Пульс редкий, слабый. Систолическое давление снижено, диастолическое либо в норме, либо даже повышено. Сознание отсутствует. Температура тела 26-30 °С.

2. Ступорозная стадия - резкая сонливость, угнетение сознания, нарушения речи, отсутствие мимики. Температура тела 29-32 °С. Брадикардия. Глубоких нарушений дыхания нет.

3. Адинамическая стадия. Сознание сохранено и лишь затуманено. Больные сонливы, жалуются на слабость. Речь членораздельная, но тихая и медленная. Глубоких нарушений со стороны органов и систем нет. Температура тела колеблется в пределах 30-32 "С.

Согревание и последствия холодовой травмы.

Согревать отмороженных следует в ванне, температура воды которой должна быть постепенно доведена до 40 °С. Перед ванной пострадавшим делают подкожную инъекцию растворов кофеина и камфарного масла, дают, если они могут глотать, горячий чай и горячую пищу, вводят внутривенно 20-б0 мл 40%-ной нагретой глюкозы. Пострадавший находится в ванне, как правило, от 15-20 мин до 1 ч, после чего, вытерев досуха, его укладывают в нагретую постель. Дальнейшее лечение - симптоматическое.

В период выздоровления перенесшие общую холодовую травму страдают от нарушения глотания, а позднее - от многих осложнений, в частности от различных расстройств нервной и сердечно-сосудистой системы, пневмонии, нарушения функций желудка и других внутренних органов и т.д.