I. Срочная адаптация к гипоксии.

При действии на организм гипоксического фактора немедленно или вскоре после начала такого воздействия (срочная адаптация к гипоксии) возникают защитные реакции, направленные на предупреждение или устранение гипоксии и сохранение постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Эти реакции осуществляются на всех уровнях интеграции организма - от относительно простых процессов, происходящих в субклеточных структурах на молекулярном уровне, до сложных поведенческих актов.

В эффекторное звено данной системы в качестве ее компонентов входят системы кровообращения, дыхания, крови и тканевая (метаболическая) система.

1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

а) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; б) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких; в) возрастание проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов.

Включение компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания может привести к развитию гипокапнии, которая в свою очередь компенсируется почками за счет выделения бикарбонатов и основных фосфатов с мочей.

2. Приспособительные реакции системы кровообращения:

а) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца; б) увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяного депо; в) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока; г) централизация кровообращения.

Эти реакции обусловлены также рефлекторным влиянием с хемо- и механорецепторов сосудистого русла и общими нейро-гуморальными сдвигами, вызываемыми гипоксией и, прежде всего, активацией симпато-адреналовой и парасимпатической системами.

3. Приспособительные реакции системы крови:

а) усиление диссоциации оксигемоглобина преимущественно за счет ацидоза; б) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга; в) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках.

4. Тканевые приспособительные реакции:

а) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; б) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи; в) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Любые компенсаторные и приспособительные реакции имеют определенный предел функциональных резервов, в связи с чем состояние эффективной адаптации к гипоксии при чрезмерной интенсивности или большой длительности воздействия факторов, вызывающих гипоксию, может смениться стадией истощения и декомпенсации. Нарастающей энергетический дефицит утрачивает сигнальное значение на различные клетки, органы и системы, в том числе обеспечивает приспособление к гипоксии. В таких условиях легко возникают "порочные круги": взаимное усиление нарушений и быстрое углубление гипоксии. Это ведет к прекращению жизненно важных функций. Даже устранение патогенного фактора, первоначально вызвавшего гипоксию, очень часто оказывается недостаточным для спасения организма.

Один из главных механизмов адаптации долгосрочной адаптации к гипоксии- увеличение массы структур на разных уровнях (субклеточном, клеточном, тканевом) и адекватное изменение функций органов и систем, ранее обеспечивающих срочные приспособительные реакции.

Общие закономерности долговременной адаптации проявляются при длительном или повторном действии на организм гипоксических факторов. Долговременная адаптация к гипоксии может развиваться по отношению гипоксии любого типа.

При долговременной адаптации к гипоксии отмечаются со стороны:

1) обмена веществ: а) снижение основного обмена и потребления организмом кислорода при экономном и эффективном его использовании; б) усиление мощности гликолиза; в) усиление синтеза нуклеиновых кислот и белка; г) более устойчивый ионный баланс клетки (натрий, калий, кальций).

2) системы внешнего дыхания: а) увеличение емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры и, следовательно, увеличение дыхательных объемов; б) увеличение общей дыхательной поверхности за счет увеличения количества функционирующих альвеол; в) увеличение капиллярного русла легких; г) возрастание диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран.

3) сердечно- сосудистой системы: а) гипертрофия миокарда; б) увеличение емкости коронарного русла и числа капилляров на единицу массы миокарда; в) увеличение содержания миоглобина в клетках миокарда; г) снижение миогенного тонуса резистивных сосудов и ослабление их реакции на симпатические влияния.

4) системы крови: а) повышение кислородной емкости крови за счет эритроцитоза (истинного); б) усиление диссоциации оксигемоглобина;

5) нервная и эндокринная система: а) гипертрофия ганглиев симпатической нервной системы, в сердце - повышение плотности симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы, усиление синтеза медиаторов; б) увеличение количества рецепторов на клеточных мембранах к медиаторам и гормонам; в) увеличение эффективности и мощности гипофизарно-надпочечниковой системы.

В целом адаптационный процесс к гипоксии включает в себя ряд стадий, сменяющих друг друга и связанных определенным механизмами:

I стадия - стадия срочной адаптации.

Этот этап долговременной адаптации далее может развиваться в нескольких направлениях:

А. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

Б. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долговременной адаптации.

II стадия - переходная.

Ее характерной чертой является ослабление активности систем, обеспечивающих приспособление организма, и ослабление степени реагирования организма на повторное на действие гипоксического фактора.

III стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется более высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

IV стадия:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит деадаптация организма (нормализация функций органов и систем организма).

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к срыву адаптации и полное истощению организма.