III. Ишемия

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть.

Этиология ишемии разнообразна и традиционно делится на:

• гематогенные (обтурационные)

• эндогенные (сосудистые)

• тканевые (компрессионные) причины.

Обтурация сосудов может быть вызвана тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками, инородными телами, гранулемами.

Компрессия артерий может быть обусловлена опухолями, отечной тканью, лигатурой.

Частым вариантом ишемии является ангиостатическая. Выделяют следующие механизмы ангиоспазма:

А) Внеклеточные, связанные с влиянием циркулирующих вазоконстрикторных веществ: катехоламинов, лейкотриенов, тромбоксанов,  - адреномиметиков.

Б) Мембранные, обусловленные нарушением биоэлектрических процессов на плазматической мембране.

В) Внутриклеточные – дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.

Ишемия гораздо чаще развивается в сосудах с поврежденным и дистрофическим эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов.

Гемодинамика и клинические признаки ишемии.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку. Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается. Артерио-венозный градиент давлений снижается, падает линейная и объемная скорость кровотока. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным.

В ткани возникает гипоксия и гиперкапния, формируется местный ацидоз.

Внешние признаки включают местную гипотермию, побледнение, снижение количества видимых сосудов, уменьшение объема органа, снижение его функциональных возможностей.

Последствия и исходы ишемии.

Ишемия играет важную защитую роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

В то же время она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек».

В клетках начинается гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, развивающийся вследствие ишемии, называется инфарктом.

Ближайшие последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

1. Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации.

2. Достаточность развития коллатерального кровообращения. Существуют органы с достаточным коллатеральным кровообращением (тонкий кишечник, печень, нижние конечности, легкие), с относительно достаточным кровообращением (сердце), и абсолютно недостаточным магистральным кровоснабжением (почки, сетчатка, селезенка, спинной мозг).

3. Чувствительность клеток к гипоксии. Наиболее чувствительны к гипоксии кортикальные нейроны, эпителиальные клетки проксимальных канальцев нефронов. Наименее чувствительны к гипоксии клетки мезенхимального происхождения.

4. Функциональное состояние органа на момент развития ишемии, что определяет величину функционального запроса кислорода и нутриентов.

5. Качество крови, как кислородпереносящего агента. Например, у больных с серповидноклеточной анемией риск инфаркта миокарда и других органов значительно увеличен.

Инфаркты подразделяются на следующие виды:

1. белые (ишемические), развивающиеся в органах с недостаточным или относительно недостаточным коллатеральным кровообращением;

2. Красные (венозные), возникающие в органах с достаточным коллатеральным кровообращением или двойным кровообращением;

3. Белые с красным венчиком.

СТАЗ.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах.

Выделяют следующие виды стаза:

1. Венозный (застойный). В этом случае происходит прогрессирующее нарастание давления в венозных сосудах вплоть до уравнивания его с артериальным. Причины его развития те же, что и венозной гиперемии.

2. Постишемический. При этом артериальное давление падает до уровня венозного. Причины развития те же, что ишемии.

3. Истинный капиллярный стаз. Этот вид развивается в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении реологических свойств крови. Артериоло-венулярная разница по давлению при истинном стазе сохраняется, значительно повышается капиллярное сопротивление. Данный вид стаза обратим только в самом начале.

Основные причины:

• дегидратация

• гиперлейкоцитоз

• повышение гематокрита

• криогобулинемия и макроглобулинемия

• анемии с агрегацией эритроцитов

• снижение деформируемости эритроцитов

• адгезия форменных элементов на стенке сосудов

• понижение альбумин-глобулинового коэффициента

• повышение концентрации фибриногена в плазме

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключается в его тромбогенности. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, служит отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентным движением крови в предстатический период.

Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови.

Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции.

В то же время стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.