II. Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

По механизму развития выделяют следующие виды венозной гиперемии:

1. Обтурационная, вызванная механическим препятствием оттоку крови в венозном сосуде (тромб, эмбол).

2. Компрессионная, обусловленная внешним сдавлением вен (лигатура, опухоль, спайки, беременная матка, отек).

3. Застойная, связанная с нарушением насосной функции сердца. Такая гиперемия может развиться в сосудах большого круга кровообращения – при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе воротной вены – при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени.

В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активируется при повышении давления в магистральной вене.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия – гипостаз. В церебральных венах гипостаз возникает при продолжительном зависании вниз головой, в венах ног- при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов легких – у ослабленных постельных больных.

Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.

Гемодинамика характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном ее притоке. Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры. Артериоло-венулярный градиент давления уменьшается, что ведет к уменьшению линейного и объемного кровотока. Утрачивается деление потока крови на осевой и плазматический. При прогрессирующем застое кровоток утрачивает равномерность (толчкообразное, маятникообразное движение, полная остановка).

В обменных сосудах значительно увеличивается гидростатическое давление, что приводит к увеличению фильтрационного давления и развитию отека. Формированию отека также способствует нарушение лимфообразования и лимфооттока и повышение проницаемости стенки, сосудов из-з накопления кислых метаболитов. Умеренно понижается парциальное давление кислорода в ткани и ее рН, растет концентрация углекислого газа.

При длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются (отрицательный тепловой баланс).

Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается. Поэтому концентрация восстановленного гемоглобина в венозной крови растет, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз. В данном случае цианоз является периферическим. При застое в венах малого круга кровообращения, из-за нарушения артериализации крови в легких, возможен и центральный цианоз.

Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (вариксы).

Значение венозной гиперемии для организма.

Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов.

Умеренная циркуляторная гипоксия при венозной гиперемии активирует макрофаги и фибробластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственную венозную гиперемию применяют для ускорения рубцевания каверн в легких при туберкулезе, при болезнях суставов и переломах.

В то же время, результатом гиперемии могут быть отеки, водянки, застойный стаз. Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в тканях, атрофией и некрозом паренхиматозных клеток и пролиферацией стромальных элементов органа (органосклероз).

Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью проводить фиброгенные медиаторы.

Результатом венозной гиперемии может стать разрыв венозных сосудов с последующим кровоизлиянием и вторичным сдавлением приносящей артерии, что заканчивается венозным геморрагическим инфарктом. Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены сопровождается грубым нарушением системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.