Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.

Расширение приносящих сосудов приводит к увеличению объема притекающей и оттекающей крови, возрастает градиент давлений между артериолами и венулами, что определяет увеличение линейной и объемной скорости кровотока. Возрастает лимфообразование и лимфоотток. Деление на осевой и пристеночный кровоток подчеркнуто, зона плазматического кровотока расширяется, течение крови имеет турбулентный характер.

Артериоло-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенной кислородом и имеет алый цвет, что клинически проявляется гиперемией. Покраснение связано и с увеличением количества функционирующих капилляров в ткани.

Повышение температуры гиперемированной ткани связано с притоком большого объема теплой артериальной крови, позднее местная гиперемия поддерживается за счет локального повышения обмена веществ.

Увеличивается площадь поверхности транскапиллярного обмена, возрастает объем фильтрации, но отек не развивается, так как прирост фильтрационного давления находится в пределах буферной зоны в 17 мм. рт. ст. Тургор ткани повышается.

Артериальная гиперемия сама по себе не нарушает реологических свойств крови.

Значение артериальной гиперемии для организма.

Как и любой относительно целесообразный и патогенный механизм, артериальная гиперемия может вести и к благоприятным, и к нежелательным последствиям для организма.

Немедленное последствие артериальной гиперемии – повышение функциональных возможностей ткани или органа. Хроническая артериальная гиперемия может способствовать гипертрофии или гиперплазии тканей и органов и даже ускорению их развития.

Артериальная гиперемия используется в физиологических адаптивных реакциях терморегуляции, эрекции, при стрессорных изменениях мышечного кровотока.

Если стенка сосуда содержит какие-либо дефекты, артериальная гиперемия создает высокий риск разрыва сосуда и кровотечения.

Артериальная гиперемия сосудов мозга может приводить к разрыву врожденных аневризм этих сосудов. В органах, заключенных в замкнутый объем, даже в отсутствие отека, повышение внутрисосудистого давления сказывается в виде субъективных неприятных симптомов: ломота в суставах, головокружение, шум в ушах, головные боли.

Посткомпрессионная артериальная гиперемия также приносит не только положительные изменения в тканях. Ранее голодавшие клетки жадно поглощают кислород, образуя такое количество перекисных соединений, с которыми не могут справиться антиоксидантные системы, резко усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к прямому повреждению клеточных мембран и свободно – радикальному некробиозу.

Если артериальная гиперемия является не местным, органным, а общим изменением кровообращения, то она может серьезно изменить показатели системной гемодинамики. Например, когда артериальная гиперемия кожи развивается на большой тканевой поверхности в целях обеспечения теплорегуляции, при этом изменяется не только объемный кровоток в коже, но и минутный объем сердца, периферическое сопротивление, артериальное давление. Общее артериальное полнокровие развивается при плеторезначительном увеличении объема циркулирующей крови, в частности, связанной с эритроцитопоэзом (при болезни Вакеза). Это приводит к системной гипертензии.