Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.

Термин «гиперемия» или полнокровие, применяется для обозначения процессов, при которых происходит увеличение общего объема крови в каком – либо участке сосудистой сети. Это может быть результатом динамического возрастания количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также происходит при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Полнокровие делится на артериальное, венозное, и смешанное.

I.Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови через его сосуды. Этот процесс именуют еще активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры. По значению для организма различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Такое деление более чем условно, так как критерием отличия служит адекватность артериальной гиперемии повышенной функции органов и тканей.

К артериальной гиперемии могут привести следующие причины:

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла), и, в частности, усиленной образование метаболитов при работе органов и тканей.

2. Действие болезнетворных раздражителей (механический, физических, биологических), в том числе, путем формирования гуморальных и нервных вазодилятаторных сигналов.

Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии может быть реализовано посредством различных механизмов.

1. Миопаралитический механизм. Связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе развития физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

А) Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после ограничения кровоснабжения органа или ткани. В основе ее лежат накопление в обескровленной ткани пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижение концентрации кислорода, что приводит к реализации миопаралитического механизма. Разновидностью реактивной является коллатеральная гиперемия при перекрытии магистральной артерии. К реактивной относится также и посткомпрессионная гиперемия после сдавления ткани.

Б) Рабочая артериальная гиперемия. Механизм этого процесса связан с теми же метаболическими факторами, в избытке образующимися в активно функционирующем органе.

В) Воспалительная гиперемия обусловлена главным образом действием медиаторов воспаления на миогенный компонент сосудистого тонуса, хотя в данном случае присоединяются и другие механизмы.

2. Нейропаралитический механизм.

Он состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных нервов или их центров (огнестрельные раны, травмы, оперативные вмешательства). Проявлением нейропаралитического действия электротока считаются так называемые «знаки молнии» - мгновенно возникающие зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией. При понижении температуры кожи ее сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15  С, вследствие холодового паралича нервно – мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться. Таким образом, морозный румянец на щеках – проявление артериальной гиперемии нейропаралитического типа. При некоторых инфекциях (сыпной тиф, дифтерия) бактериальные токсины могут оказывать паралитическое действие на вегетативные центры. Данный механизм может способствовать развитию коллапса при инфекциях.

3. Нейротонический механизм. Он предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса или аксон – рефлекса. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях: в поджелудочной и слюнных железах, языке, коже, кавернозных телах.

Примером этого типа гиперемии является односторонняя эритема у больных невритом тройничного нерва, у страдающих зубной болью и крупозной пневмонией. Классическим примером нейротонической артериальной гиперемии является краска стыда (гнева) на щеках, особенно выраженная у психастенических индивидов, страдающих эритрофобией – навязчивый боязнью приковать общее внимание.