15. Недостаточность лимфообращения.

Недостаточность лимфообращения – это нарушение образования и оттока лимфы. Проявляется переполнением сосудов лимфой и превращением их в тонкостенные полости. Недостаточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушениями кровообращения и нередко непосредственно обусловливается ими. В свою очередь, декомпенсация недостаточности лимфообращения неизбежно приводит к тяжелым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отека – лимфедемы. В основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и ее классификации положено знание механизмов нарушения транссудации и резорбции межтканевой жидкости.

Под недостаточностью лимфатической системы понимают состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лимфатической системы:

1. Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затрудняется в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов). Филяриоз (личинки передаются комарами кровь лимфаузелфиброз).

2. Динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж ткани.

3. Резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической.

К развитию острой общей недостаточности может привести двусторонний тромбоз подклеточных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения развивается при общей хронической недостаточности кровообращения (венозного застоя). Основными проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в интерстициальной ткани ( слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической – развитие фиброза.

16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен. Обменивающиеся компоненты растворены в жидкости.

Транскапиллярный обмен обеспечивается:

• диффузией

• фильтрацией

• реабсорбцией

• пиноцитозом

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Старлингом. Согласно классической концепции перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:

1. Гидростатической давление в капиллярах, которое выдавливает жидкость в ткани (30 10).

2. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы. Оно определяется альбуминами и ₁ –глобулинами. В норме плазменная концентрация белков более, чем в 3 раза превышает интерстициальную (28 мм рт. ст.).

3. Среднее онкотическое давление интерстициальной жидкости (6 мм. рт. ст.), удерживающее воду в тканях.

4. Гидростатическое давление интерстициальной жидкости (-2-7 мм. рт. ст).

Эти механизмы регулируют процессы фильтрации и реабсорбции.

Однако, на гисто-гематической границе происходят и другие процессы – диффузия и пиноцитоз, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.

Диффузия, фактически, является основным механизмом транскапиллярного обмена. Величина диффузии зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость) и скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Скорость транскапиллярного обмена может измениться при сдвиге величины ФД и любого из входящих в формулу параметров:

ФД = (ГДК+ОДТ) - (ГДТ+ОДК)

При нарушении транскапиллярного обмена такой типовой патологический процесс как отек.

Отек – это типовой патологический процесс, заключающийся в создании избытка внеклеточной тканевой жидкости.

Отек является проявлением несовершенного приспособления. Приспособительную роль отеков можно усматривать в том, что они предохраняют организм от развития гиперволемии, которая может привести к нарушениям системной гемодинамики. При местном отеке уменьшается концентрация патогенов, токсинов при повреждении тканей. Отёк – это один из механизмов барьерности воспаления. В то же время в отечных тканях сдавливаются сосуды, дополнительно нарушается микроциркуляция, затруднена диффузия нутриентов, такие ткани легкче инфицируются и хуже заживают.

По этиологии отёки разделяются на системные и местные.

Под системными понимаются отеки, возникающие вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушивших интегральные механизмы регуляции водно-электролитного обмена (всегда отмечается гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и избыток Na⁺ в организме).

Причины:

• утрата онкотически активного белка плазмы (нефротический синдром, ожоговая плазморрея, голодание, печеночная недостаточность).

• общее повышение капиллярного давления (сердечная и почечная недостаточность).

При системных васкулитах возможно и общее повышение проницаемости сосудов.

В патогенезе любого местного отека присутствует только нарушение старлинговского равновесия + общее повышение проницаемости сосуда.

Локальный отек может быть:

1. Воспалительный (аллергический).  ГДК, ОДК, ОДГ + повышение проницаемости под действием медиаторов воспаления.

2. Гемодинамический отек. Происходит при повышении гидростатического давления в обменных сосудах без первичного нарушения их проницаемости (наложение на конечность венозного жгута, в легких при острой левожелудочковой недостаточности).

3. Лимфодинамический.

Токсические отеки чаще всего укладываются в категорию воспалительных (фосген, дифосген, хлор, хлорпикрин, пары кислот, биологические яды).