11. Диапедез форменных элементов

Проникновение форменных элементов крови через стенку микрососуда обычно можно наблюдать вслед за прилипанием соответствующей клетки к эндотелию.

Диапедез лейкоцитов и эритроцитов является одним из важных компонентов патогенеза воспаления.

Нейтрофилы и макрофаги проникают через сосудистую стенку активно с образованием псевдоподий.

Лимфоциты осуществляют выход другим путем – прямо через тело эндотелиальной клетки, которая сразу же после прохождения лимфоцита восстанавливается. Проникновение клеток способствует образование канала (щели) в теле клетки, происходящее чаще всего под влиянием гистамина.

Диапедез эритроцитов представляет собой пассивный феномен, который осуществляется путем давления крови на фоне нарастающей проницаемости стенок капилляров.

12. Микрокровоизлияния.

Замедление кровотока и повышение сосудистой проницаемости является результатом слабого или среднего повреждения стенок микрососудов. Более сильные повреждения могут привести к микрокровоизлияниям. Наиболее частой причиной таких микрокровоизлияний является действие на стенки микрососудов протеолитических ферментов. При таких процессах, как местный феномен Шварцмана и феномен Артюса, микрокровоизлияния возникают в связи с действием кислых лейкоцитарных протеаз. Микрокровоизлияния могут возникнуть после прямого действия на стенки сосудов факторов, повышающих хрупкость сосудистой стенки (термический фактор, действие радиации, токсины бактерий).

Микрокровоизлияния могут возникать не только в связи с нарушением целостности стенки, но и в связи с диапедезом эритроцитов в околососудистую ткань.

13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.

Тучные клетки – клеточный элемент, оказывающий наибольшее влияние на систему микроциркуляции. В гранулах тучных клеток содержится ряд физиологически активных веществ (гепарин, гистамин и серотонин).

В составе гранул тучных клеток содержатся мукополисахариды, на 80-100% представленные гепарином.

Обычной реакцией тучных клеток на повреждение тканей является их дегрануляция. Этот процесс сопровождается выбросом гепарина, гистамина, серотонина, ферментов в соединительную ткань, где произошло повреждение и начинает развиваться воспалительная реакция. Запускать дегрануляцию тучных клеток может реакция антиген-антитело, длительная иммобилизация, местное введение декстранов.

Это ведет к повышению сосудистой проницаемости, изменению тонуса сосудов.

14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).

Любой нейродистрофический процесс протекает со значительным участием системы микроциркуляции. Регуляция нервной трофики тканей, микроциркуляции и транскапиллярного обмена представляет собой единый интегральный процесс, осуществляющийся в функциональных элементах органа. Повреждение одного или нескольких звеньев этого процесса приводит к развитию нервной дистрофии, которая всегда представляет собой, в разной степени выраженности, нарушение системы микроциркуляции этого органа.