
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
П
Острая недостаточность сердца
Кровопотеря (уменьшение объема ЦИК)
рямое действие этиологического фактора - непосредственное действие чрезвычайного 1. раздражителя на организм.
Рефлекторное действие этиологического фактора - действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.
Местные реакции повреждения (локализация) - ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.
Общие реакции повреждения (генерализация) - распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.
Общепатологическое значение
Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).
Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.
Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.
Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.
Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку.
В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.
Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма).
Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе.
Роль реактивност организма в патологии
Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины. Указания о них можно найти в древнекитайской и древнеиндийской медицинской литературе. Однако в более четкой форме они сформировались в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи знали, что различные люди обладают разной устойчивостью к болезням и по разному их переносят. Иначе говоря, они обладают неодинаковой резистентностью и разной реактивностью. Гиппократ это связывал с неравномерным смещением соков организма - дискразией.
Под влиянием учения Гиппократа Птоломей и Секстус ввели понятие “ идиосинкразия “ для обозначения индивидуальный повышенной чувствительности, связанной с особым смешением соков. Учение Гиппократа оказывало существенное влияние на развитие медицины, вплоть до середины 19 века.
Новое направление в учении о резистентности и реактивности возникло в конце 17 века, когда Глиссон (1672) впервые охарактеризовал все живое свойством РАЗДРАЖИМОСТИ. В 1780 г. Браун ввел положение, согласно которому для жизни необходимо два условия: организм и соответствующая среда. Из среды исходят раздражения, приводящие организм в деятельное состояние в результате присущего ему свойства реагировать на них. Это свойство было названо ВОЗБУЖДАЕМОСТЬЮ. Причем обычные раздражители вызывают нормальную возбуждаемость, а при увеличении или уменьшении дозы раздражителя, возбуждаемость становится таковой, что ведет к болезненным явлениям.
Р. Вирхов (1856) делил раздражители на физиологические и патологические, но предпочитал термин “ ВОЗБУДИМОСТЬ “, что характеризовало возбуждение отдельных органов и тканей. Это было связано с его стремлением изучать местные явления, упуская из вида общее состояние организма. В итоге подобных воззрений начали складываться представления о различной способности сопротивляться раздражению (резистентности) и о разной степени реагирования на различные раздражители (реактивности). Однако окончательно эти представления сложились позднее, во второй половине 19 века. Сначала Луи Пастер, затем Дженнер и И. И. Мечников развили учение об иммунитете, что в тот время было синонимом резистентности.
Введение понятия “реактивность“ потребовалось к началу 20 века, когда патологи стали концентрировать свое внимание на реакциях целостного организма. Большую роль в формировании понятия “реактивность“ сыграло учение И. П. Павлова, который говорил о реактивности, как свойстве целостного организма.
В настоящее время понятия резистентности и реактивности прочно вошли в практическую медицину, особенно в клинику инфекционных болезней. Широко применяются эти термины при аллергических и других неинфекционных заболеваниях.
ПОНЯТИЕ О РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА, ЕЕ ВИДЫ И ФОРМЫ.
РЕАКТИВНОСТЬ организма обычно трактуют, как свойство его реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды. Однако есть и другие определения. Так, А.Д. Адо (1962) понимал под реактивностью свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Казалось бы, что определения одинаковы, но “изменение жизнедеятельности“ более емкое и, в то же время, конкретное понятие, по сравнению с понятием “определенным образом “
Ленинградская школа патофизиологов рассматривает РЕАКТИВНОСТЬ как способность организма адекватно отвечать на определенные воздействия окружающей среды определенным образом модифицировать собственное состояние с сохранением гомеостаза.
Необходимо подчеркнуть, что реактивность как УНИВЕРСАЛЬНОЕ и ОСНОВНОЕ СВОЙСТВО ОРГАНИЗМА позволяет любому индивидууму - животному или человеку не только сохранять гомеостаз, но и адекватно и оптимально приспосабливаться к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды. Она включает в себя явления, обозначенные как поведение и выражающиеся в комплексе дыхательных, пищевых, ориентировочных и многих других условиях и безусловных рефлексов. Различные изменения реактивности, наблюдаемые у человека и животных, имеют главным образом защитный (приспособительный) характер, т.е. термин “реактивность“ в общей форме означает механизмы устойчивости (резистентности) организма к вредоносным влияниям среды.
Реакции на повреждение возникают на различных уровнях, следовательно, мы можем говорить и о различных уровнях реактивности. Общими, возникающими на организменном уровне, реакциями являются такие процессы как невроз, лихорадка, стресс, теплообмен, терморегуляция и температура тела, обмен веществ и функции многих органов и систем.
Реакциями на органном уровне являются гипертрофия и гиперплазия органов (сердце, почек, печени, легкого и др.). Реакции того или иного органа тесно связаны с нарушением жизнедеятельности целого организма. Например, гипертрофия базофильных клеток передней доли гипофиза ведет к гиперпродукции адренокортикотропного гормона, а это, в свою очередь, вызывает увеличение секреции глюкокортикоидов и развитие болезни ИЦЕНКО-КУШИНГА.
Известны многочисленные реакции на повреждение на клеточном и субклеточном уровнях. Важнейшими клеточными реакциями на повреждение являются реакции иммунной системы как системы надзора за генетической чистотой индивидуума. Реакции иммунной системы выражаются в процессах выработки антител, сенсибилизации лимфоцитов, различных воспалительных и аллергических реакциях и других процессах. Клеточные реакции на повреждение представлены процессами тромбообразования различными нарушениями микроциркуляции (агрегация эритроцитов, феномен сладжа и др.), отложением в тканях различных веществ (амилоид, гликоген, пигментов и др.).
Взаимодействие процессов повреждения клеток с реактивными процессами восстановления их субклеточных структур достаточно хорошо показано для митохондрий, лизосом, цитоплазматической сети. При их повреждении немедленно включаются реактивные процессы, направленные на замещение и восстановления поврежденных ультраструктур. Повреждение внутриклеточных структур, например митохондрий, сопровождается процессами их восстановления и регенерациии. Внешним выражением этих процессов может быть реакция набухания митохондрий поврежденных клеток. Примером реактивного изменения клеточных органоидов является также увеличение числа и массы митохондрий в клетках миокарда в начальной стадии компенсаторной гипертрофии сердца.
Известны многочисленные формы реагирования на молекулярном уровне. Например, нейтрализация токсических продуктов, образовавшихся в ходе обмена веществ или попавших в организм извне. Так, накопление в крови гистамина при аллергических состояниях вызывает увеличение активности фермента гистаминазы, разрушающей гистамин.
Реактивность может проявляться в следующих формах:
Повышенная – гиперергия.
Пониженная или отсутствия – гипергия и анергия.
Извращенная - дизергия.
В чистом виде повышенная и пониженная формы реактивности бывают выражены только по отношению к отдельным органам и системам; в целостном организме можно наблюдать лишь преобладание той или иной формы. При гиперергии чаще имеют место процессы возбуждения, при гипергии - процессы торможения, а также парабиоз (по терминологии Н.Е.Введенского).
В клинике внутренних и инфекционных болезней различают, например, реактивные (гиперергические) и малореактивные (анергические, гипергические) формы пневмонии, туберкулеза, дизентерии и других инфекций. Реактивными называют заболевания с более быстрым, бурным течением, сопровождающиеся выраженным изменением деятельности органов и систем. Под малореактивными понимают заболевания с вялым течением, неясными, стертыми признаками расстройств жизнедеятельности.
В хирургии с изменением реактивности связывают различное течение раневого процесса, сепсиса, перитонита и других заболеваний. Быстрое заживление, пышные красные грануляции, совершенная эпителизация раны свидетельствуют о высокой реактивности организма. Медленное заживление раны, малы бледные грануляции, слабая эпителизация характерны для низкой реактивности. Различают молниеносную гиперергическую форму перитонита и сепсиса, нормергическую и вялую, гипергическую (затяжную) формы этих заболеваний. Гиперергическая форма сепсиса влечет за собой смерть от паралича дыхания в течение суток и даже нескольких часов и сопровождается главным образом поражением центральной и вегетативной нервной системы. Признаки, характерные для септического заболевания, не успевают развиться.
Нормергическая форма сопровождается выраженной септической лихорадкой, характерными для сепсиса изменениями в крови, кровоизлияниями в кожу и серозные полости и т. д. Гипергическая форма сепсиса характеризуется вялым течением неправильными колебаниями температуры тела (иногда даже субфебрилитетом), незначительными изменениями в крови и постепенным развитием раневого истощения больного.
Приведенные примеры не исчерпывают всех видов заболеваний, в патогенезе которых существенное значение имеют изменения реактивности заболевшего человека. Трудно, пожалуй, в настоящее время назвать нозологическую форму, в патогенезе которой не участвовали бы те или иные изменения реактивности.
Виды реактивности:
1. Видовая или биологическая реактивность.
Это изменение жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, которые возникают под влиянием обычных для каждого вида воздействий окружающей среды. Она направлена на сохранение как вида в целом, так и каждой особи, в частности.
Видовая реактивность определяется наследственностью и изменчивостью в пределах данного вида. В качестве примеров видовой реактивности в общебиологическом плане можно назвать:
- направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения (инстинкты) беспозвоночных (пчелы, пауки и др.);
- сезонную миграцию (передвижение, перелеты) рыб, птиц, диких зверей, связанную с их размножением и сезонными изменениями окружающей среды;
- сезонные изменения жизнедеятельности животных на месте (анабиоз, зимняя и летняя спячка и др.)
При сезонных и других формах изменения видовой реактивности у каждой особи внутри вида возникают индивидуальные изменения обмена веществ, резистентности, сопротивляемости и других форм жизнедеятельности, а у высших животных - резкие изменения работы нервной системы, эндокринных желез и других регуляторных органов и систем. В результате существенно меняется отношение животных к воздействию внешней среды.
Для человека примером видовой реактивности является вторая сигнальная система, а также весь комплекс безусловно-рефлекторных реакций, выработанных в процессе эволюции и генетически закрепленных. Это пищевой, охранительный и другие инстинкты, воспаление, лихорадка, реакция на гипоксию и т. д.
2. Груповая или типовая реактивность.
Формируется на основании биологической и зависит как от наследственных факторов (половая принадлежность, расовая принадлежность, возрастная принадлежность, конституция, группа крови и т. д.), так и от факторов окружающей среды.
На основе конституции формируются конституциональные типы реактивности, но конституция определяет и индивидуальную реактивность организма, его адаптационные особенности, своеобразие течения физиологических и патологических процессов, патологическую предрасположенность.
Одну из первых классификаций конституциональных типов предложил Гиппократ. Он разделил людей на 4 типа темперамента:
Холерик - порывный, вспыльчивый человек с высокой работоспособностью, которая однако быстро проходит.
Сангвиник - живой, подвижный, эмоциональный человек.
Флегматик - спокойный, медлительный, но устойчивый человек.
Меланхолик - замкнутый, нерешительный, иногда подавленный человек.
Эта классификация в большей степени основана на особенностях нервной системы человека.
И. П. Павлов развил это направление и взял за основу классификации конституций силу, подвижность и уравновешенность основных корковых процессов. Он выделял:
Сильный, неуравновешенный, возбудимый (безудержный) тип (с относительным преобладанием реакций возбуждения и недостаточным торможением).
Сильный, уравновешенный, подвижный (быстрый) тип.
Сильный, уравновешенный, спокойный (медлительный) тип (инертность основных нервных процессов).
Слабый, тормозной (характеризуется слабостью раздражительного и тормозного процессов с относительным преобладанием последнего).
Данные типы нервной системы по И. П. Павлову соответствуют установленным эмпирически Гиппократом четырем темпераментам человека.
Многочисленные факты свидетельствуют, что типологические особенности нервной системы отражаются на развитии и течении многих патологических процессов. Так, невроз труднее возникает у лиц с сильным уравновешенным типом, но легко возникает у лиц с сильным неуравновешенным, возбудимым и слабым тормозным типом. При заживлении ран у лиц с сильным типом нервной системы обнаруживается быстрая клеточная реакция, а у представителей слабого типа отмечается существенное замедление реакции соединительной ткани.
Кроме того, И. П. Павлов выделял конституциональные типы по преобладанию 1-й или 2-й сигнальной системы:
Мыслительный.
Художественный.
Средний.
Существует множество классификаций конституциональных типов по морфологическому признаку. Так, например, Сиго разделил людей по преимущественному развитию той или иной функциональной системы на следующие конституциональные типы:
Дыхательный или респираторный.
Пищевой или дигестивный.
Мышечный.
Мозговой или церебральный.
Классификация Сиго основана на внешних признаках, на большем или меньшем развитии отдельных систем организма без учета его физиологических особенностей. Однако он делает попытки даже определить “ тип “ преступности, отмечая, что мышечный тип очень часто встречается у преступников.
Кретчмер выделял следующие типы конституции человека:
Атлетик.
Пикник.
Астеник.
Основывая свою классификацию на морфологических признаках, Кретчмер пытается установить связь между типами конституции, психическими особенностями и их нарушениями. Каждому типу конституции, по Кретчмеру, соответствует определенная психопатология. Так, астеникам свойственен шизоидный темперамент, циклоидный тип темперамента связан с пикническим, а так называемый эпилептоидный - с атлетическим типом.
Классификация М. В. Чернорудцкого (1925) отличается характеристекой типов конституции не толь ко по морфологическим, но и по функциональным свойствам. Различаемые по индексу Пинье [рост – (вес+окружность грудной клетки)], были выделены три основных типа:
Астенический.
Нормостенический.
Гиперстенический.
Но в отличие от типов Кретчмера у М. В. Черноруцкого морфологические признаки увязываются с функциональными. Например, автор отметил преобладание процессов диссимиляции у астеников и процессов ассимиляции, понижение окислительных процессов у гиперстеников.
Учение о конституции А.А. Богомольца (1926) основано на представлении о главной роли в организме активной мезенхимы, состояние которой определяет конституциональный тип организма. По состоянию соединительной ткани он выделял:
Астенический тип (преобладание тонкой, нежной соединительной ткани).
Фиброзный тип (преобладание плотной, волокнистой соединительной ткани).
Пастозный тип (с преобладанием рыхлой соединительной ткани).
Липоматозный (обильное развитие жировой ткани).
Рассматривая различные классификации конституции, необходимо отметить, что у большинства людей типы телосложения или нервной системы являются смешанными и не укладываются в предложенные. Еще более затруднительно применять указанные классификации для женщин и детей, имеющие ряд особенностей телосложения и нервной системы.
Надо иметь в виду также, что принадлежность к определенному типу может меняться в зависимости от условий жизни.
3. Индивидуальная реактивность.
Это свойство каждого отдельного индивидуума. Индивидуальная реактивность может быть:
Физиологической - свойство здорового индивидуума изменять свою жизнедеятельность на воздействие окружающей среды, при этом оставаясь в рамках гомеостаза. Бывает:
а. Специфической - иммунитет;
б. Неспецифической - стресс-реакция и др.
В повседневной жизни на организм человека воздействуют огромное количество факторов внешней среды, не приводящих к развитию патологических процессов. Если говорить о действии на организм биологических факторов, то в процессе их взаимодействия с организмом включаются как специфические защитные механизмы ( образование антител, активация естественных Т-киллеров и т. д. ), так и неспецифические - фагоцитоз, активация системы комплемента, интерферонов и др.
При действии на организм механических, физических, химических и психических факторов сначала включаются неспецифические механизмы защиты, направленные на мобилизацию энергетических ресурсов и, в конечном счете, на выживание организма. А в последующем отмечается специфическая реакция организма на воздействие конкретного повреждающего фактора. При повторном воздействии того же фактора возникает особое состояние организма именуемое АДАПТАЦИЕЙ.
Учитывая, что физиологическая индивидуальная реактивность - это изменение жизнедеятельности организма в гомеостатических его рамках, по-видимому, можно говорить, что это понятие во многом схоже с понятием РЕЗИСТЕНТНОСТЬ.
Патологическая. Характеристика патологической реактивности
Патологическая реактивность возникает при воздействии на организм болезнетворных факторов среды. Она характеризуется понижением уровня приспособительных реакций болеющего или выздоравливающего организма. Однако при болезни имеет место и усиление ряда функций (лихорадка, одышка и т. д.). Иногда эти процессы имеют защитное значение, но в общем они ограничивают жизнедеятельность организма, а человека делают нетрудоспособным.
Однако существует мнение, что патологическая реактивность к соответствующим раздражителям развивается на базе функциональных или морфологических нарушений тех механизмов, которые при нормальной их деятельности обеспечивают обычную, т.е. физиологическую реактивность на те же самые раздражители.
Патологическая реактивность мыслима только у отдельных индивидуумов, у целого вида патологической реактивности как таковой не существует, иначе это привело бы к исчезновению данного вида.
Патологическая индивидуальная реактивность бывает:
а) специфической - аллергия;
б) неспецифической - шок, коллапс и т. д.
Резистентность, определение понятия, виды и формы.
Резистентность - это свойство твердого тела противостоять различным воздействиям (общее определение, используемое в технической литературе). В биологической и медицинской литературе термин “резистентность” и “устойчивость” обычно применяются для описания одинаковых состояний, которые также называют НЕВОСПРИИМЧИВОСТЬЮ. Понятия “резистентность” и “невосприимчивость” наиболее часто употребляются в иммунологии и микробиологии, где они нередко выступают как синонимы ИММУНИТЕТА. Однако в настоящее время “резистентность” охватывает более широкий круг сопротивляемости, чем иммунитет. В то же время, несмотря на солидный срок изучения, резистентность еще не получила своего четкого определения.
Если рассматривать резистентность как устойчивость организма, то чем она отличается от понятия гомеостаз (свойство организма поддерживать постоянство внутренней среды, а точнее, оптимальный уровень всех жизненно важных констант принято называть гомеостазом).
Вероятно резистентность - это не гомеостаз, а его мера, надежность, прочность в экстремальных условиях.
Существуют следующие формы резистентности, которые были выделены на основании изучения еще иммунитета: