
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Кинетозы.
В последние годы благодаря крупным техническим достижениям и, в частности, использованию новых скоростных средств передвижения сильно возрос интерес к изучению патологических реакций, связанных с влиянием изменений ускорений на организм. Этот комплекс симптомов, возникающий при передвижении на различных транспортных средствах, можно выделить под общим названием КИНЕТОЗЫ, или БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ. Название кинетоза дается по тому транспортному средству, при котором он возникает. В этом отношении термины "воздушная болезнь", "морская болезнь", «автомобильная болезнь», "болезнь езды на верблюде", "космическая болезнь или спутниковая болезнь" должны быть сохранены, поскольку они дают дополнительную информацию об условиях, вызывающих отдельные специфические симптомы. Один из самых древних кинетозов - "морская болезнь" (этой патологией страдали адмиралы Нельсон, Ушаков, писатель Гончаров и ДР.), а самый "молодой" кинетоз - "спутниковая болезнь" (первым испытал ее на себе космонавт Г. С. Титов). Во время Второй мировой войны около 10% летчиков-стажеров подвергались болезни движения в первых полетах, из числа других членов экипажа ее испытывали 50%. В некоторых случаях почти 70% личного состава воздушно-десантых войск страдали этой болезнью, доходя до полной потери работоспособности в течение некоторого времени после посадки. В наблюдениях, выполненных уже в наше время, показано, что из 1067 курсантов морских летчиков 188 (17,6%) потеряли способность управлять самолетом из-за болезни движения в первых учебных полетах.
Для понимания патогенеза кинетозов необходимо вспомнить ряд сведений, касающихся анатомии и физиологии вестибулярной системы.
Лабиринт внутреннего уха человека состоит из улитки (органа слуха) и отолитового рецептора с полукружными каналами, обозначаемых как вестибулярный аппарат. Эти чувствительные органы расположены в полых каналах каменистой части височной кости. Внутри костного лабиринта находится перепончатый лабиринт, который снаружи окружен перилимфой, а внутри наполнен эндолимфой. Вестибулярный орган состоит из двух морфологических субъединиц: 1) отолитового аппарата (представленного пятном эллиптического мешочка – macula sacculi и пятном сферического мешочка – macula utriculi, образованных разветвлением нервных окончаний), 2) полукружных каналов (передний и задний вертикальные и горизонтальный каналы). В области макул (пятен) и в полукружных каналах вблизи от так называемых ампул расположен содержащий рецепторы сенсорный эпителий, который покрыт желеобразной массой, состоящей в основном из гли-козаминогликанов (мукополиеахаридов).
В макулах эта масса как бы подушкой покрывает сенсорные клетки и содержит отложения карбоната кальция в форме небольших кристаллов кальцита. Благодаря наличию каменистых включений она носит название отолитовой мембраны. Под ней слой, не содержащий кристаллов - купулярная зона.
В полукружных каналах желеобразная масса представляет собой листовидную мембрану. Эта структура, купула, не содержит кристаллов. В вестибулярном органе имеются два морфологически различных типа клеток (см. рис.), которые существенно не различаются между собой по физиологическим свойствам. Оба типа клеток имеют субмикроскопические волоски (реснички) на свободной поверхности и поэтому называются волосковыми. С помощью электронного микроскопа можно различить стереоцилии (по 60-80 на каждой рецепторной клетке) и киноцилии - по одной на каждой клетке. Рецепторы - это вторичные сенсорные клетки: они не обладают собственными отростками, а иннервируются афферентными волокнами нейронов вестибулярного ганглия, входящими в состав вестибулярного нерва. Афферентные волокна передают информацию об уровне возбуждения периферического органа в ЦНС. Через эфферентные волокна образуется обратная связь, реализующая возможность центральных тормозных влияний.
Естественные стимулы для макул. Отолитовая мембрана, содержащая кристаллы кальцита, имеет существенно больший удельный вес (приблизительно 2,2), чем эндолимфа (около 1), заполняющая внутреннюю полость саккулуса и утрикулуса. Если орган подвергается действию линейного ускорения, сила инерции, действующая на эндолимфу и отолитовую мембрану, различна, так как различна их плотность (сила равна произведению массы на ускорение). Таким образом, весь отолитовый аппарат легко скользит по сенсорному эпителию. В результате реснички отклоняются и рецептор получает адекватный стимул.
Естественные стимулы для полукружных каналов. Расположенная в полукружных каналах, не имеющая минеральных включений купула обладает практически такой же плотностью, что и эндолимфа. Линейное ускорение, таким образом, не влияет на этот орган, взаиморасположение каналов, купулы и ресничек при этом не меняется. Иной эффект у углового ускорения (вращения). При повороте головы полукружные каналы, естественно, поворачиваются вместе с ней, однако эндолимфа в силу своей инерции в первый момент остается неподвижной. Поэтому купула, которая подвешена в просвете канала благодаря соединению с его стенкой, отклоняется в направлении, противоположном направлению вращения. Это отклонение вызывает сдвиговое усилие, приложенное к ресничкам, и, таким образом, изменяет активность в афферентном нерве.
Первичные афферентные волокна вестибулярного нерва оканчиваются главным образом в области вестибулярных ядер в продолговатом мозге. С каждой стороны имеется по четыре ядра, отличающихся друг от друга как анатомически, так и функционально; верхнее (ядро Бехтерева), медиальное (ядро Швальбе), латеральное (ядро Дейтерса) и нижнее (ядро Роллера). Афферентные импульсы от вестибулярных рецепторов, приходящих в эти ядра, сами по себе не обеспечивают точной информации о положении тела в пространстве, поскольку угол поворота головы, подвижной в шейном сочленении, не зависит от положения корпуса. ЦНС же должна получать информацию о положении головы относительно туловища и учитывать ее при положении тела в целом. Следовательно, вестибулярные ядра получают дополнительную афферентацию от шейных рецепторов (от мышц сочленений шеи).
Нервные волокна, выходящие из вестибулярных ядер, образуют связи с другими отделами центральной нервной системы, что служит основой для рефлексов, обеспечивающих равновесие. К таким путям относятся:
1. Вестибуло-спинальный тракт, волокна которого в конечном итоге оказываю влияние в основном на Т-мотонейроны мышц-разгибателей, хотя часть волокон оканчивается и на А-мотонейронах.
2. Связи с мотонейронами шейного отдела спинного мозга, входящие главным образом в веетибуло-спинальный тракт.
3. Связи с ядрами глазодвигательного нерва, которые опосредуют движения глаз, вызываемые вестибулярной активностью.
4. Тракты, направляющиеся в вестибулярные ядра противоположной стороны мозга, благодаря чему афферентация с обеих сторон тела может обрабатываться совместно.
5. Связи с мозжечком, в особенности с archicerebellum.
6. Связи с ретикулярной формацией, посредством которой обеспечивается воздействие на ретикуло-спинальный тракт, являющийся еще одним (полисинаптическим) путем - и -мотонейронам.
7. Тракты, проходящие через таламус в постцентральную извилину головного мозга, обеспечивающие сознательную обработку вестибулярной информации и, таким образом, сознательную ориентацию в пространстве. В корковом проекционном поле вестибулярного анализатора происходит интеграция афферентных импульсов от различных органов чувств,
8. Волокна, направляющиеся в гипоталамус, которые в основном участвуют в возникновении кинетозов.
Необходимо помнить, что лабиринтные органы обеспечивают человека информацией только о положении и угловых движениях головы. Ощущения относительного движения и относительного взаимоположения частей тела обеспечиваются проприорецепторами, такими как механорецепторы в коже, связках и, возможно, в брыжейке, поддерживающей внутренние органы; Считается, что рецепторы в суставах играют в этом отношении основную роль, тогда как рецепторы в мышцах и сухожилиях или совсем не имеют значения, или их вклад незначителен.
После всех этих замечаний можно перейти непосредственно к анализу патогенеза кинетозов, поскольку лабиринт является органом, воспринимающим ускорения, лабиринтная гипотеза патогенеза кинетозов является господствующей. Ее подкрепляют следующие клинические наблюдения. У глухонемых, например, симптомокомплекс кинетозов не обнаруживается. И факт, что у лиц с отсутствием лабиринтного аппарата (из-за болезни или хирургического удаления) не возникает болезни движения в условиях, вызывающих ее у нормальных людей, говорит о прямом отношении лабиринта к болезни движения. У детей до 2 лет возбудимость некоторых анализаторов, в том числе и вестибулярного, понижена, поэтому также не обнаруживается проявлений кинетозов. Напротив, после 40 лет чувствительность к изменению ускорений повышается. Сообщалось также, что у людей без большой потери слуха и при сохранности интегральной функции отолитов (о чем можно было судить по эффекту противоврашения глазных яблок), но страдающих частичной потерей функции полкуружных каналов, в отличие от здоровых людей не удавалось вызвать болезнь при движениях головы во время вращения на центрифуге. Кроме того, у беличьих обезьянок, у которых с двух сторон были закупорены по два полукружных протока, но сохранились по одному протоку с каждой стороны и отолитовые органы, болезни движения при вращении не наблюдалась. Перечисленные данные подтверждают ту точку зрения, согласно которой полукружные каналы являются основными органами, ответственными за возникновение болезни движения.
Существует три точки зрения на происхождение кинетозов:
1) сверхсгимуляция отолитовой системы;
2) сверхстимуляция купулярной системы;
3) внутрилабиринтный конфликт, вызываемый различной импульсацией от отолитовых органов и полукружных каналов. Это в свою очередь затрудняет координацию деятельности мозговых центров. Такая ситуация возникает, а частности, при наклонах головы вперед-назад после вращения. В этом случае одна и та же импульсация от отолитового органа сочетается с совершенно иной импульсацией от полукружных каналов.
Однако существует тесная связь вестибулярного анализатора с другими анализаторами. Было доказано, что пороги некоторых вестибуло-вегетативных рефлексов могут быть снижены под влиянием раздражения других афферентных систем (в частности, зрительного анализатора, проприорецепторов при стимуляции нервов передней и задней конечностей) без существенного изменения реактивности самого вестибулярного анализатора. В этом плане кинетозы можно рассматривать и как нарушение взаимодействия анализаторов.
Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций: 1) двигательные реакции выражаются в изменении тонуса поперечно-полосатой мускулатуры; 2) вегетативные расстройства проявляются побледнением, холодным потом, диспепсическими нарушениями, отсутствием аппетита, отвращением к еде, тошнотой, рвотой; отмечаются замедление пульса и ослабление его наполнения: 3) сенсорные (или вестибулярные) реакции характеризуются головокружением, нарушением пространственного чувства; 4) психические-депрессивным состоянием, астенией, сонливостью, нарушением представлений, внимания, ясности сознания; возможны иллюзии.
1. ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ. Обусловлены распространением импульсов на вестибулярный тракт, вестибуло-мозжечковые пути, ретикулярную формацию. Проявляются же они в моторной дискоординации (т.е. в нарушении координации движений).
Среди статокинетическнх рефлексов особое место занимает вестибулярный нистагм. Этот феномен, вызываемый вестибулярной стимуляцией, представляет собой движения глаз, противоположные вращению, так что поддерживается постоянное направление взора.
При действии углового ускорения глазные яблоки испытуемого медленно движутся в направлении, противоположном вращению, с тем, чтобы обеспечить зрительную фиксацию окружающей среды. Прежде чем глаза достигают положения крайнего отклонения, они резко перемещаются в направлении вращения, так что в поле зрения оказывается новый участок пространства. Это движение происходит в сторону вращения. Эта быстрая фаза затем сменяется медленным движением в противоположном направлении. Цикл повторяется весь период действия ускорения.
Направление обоих компонентов нистагма (быстрого и медленного) зависит от направления вращения и, таким образом, от направления сдвига купул; направление нистагма определяют по направлению быстрой фазы. Так, при "правом нистагме" быстрая фаза движения направлена вправо.
Когда достигается постоянная скорость вращения, купула медленно возвращается в свое исходное положение, и в это время нистагм прекращается.
Во время торможения и прекращения вращения наступает послевращательный нистагм, который имеет направление, противоположное первоначальному, но вскоре он вновь изменяет свое направление на первоначальное. Причиной такой двухфазности нистагма является то, что после прекращения вращения отклонившаяся купула не просто возвращается в свое исходное положение, а совершает перед этим некоторые движения дальше в противоположном направлении.
Плоскость нистагмических движений соответствует плоскости раздражаемых полукружных потоков; поэтому прежде всего описаны горизонтальный, вертикальный и круговой (ротаторный) виды нистагма.
При вращении тела вокруг вертикальной оси практически раздражаются только полукружные каналы. Поэтому отклонение купул двух горизонтальных полукружных каналов вызывает горизонтальный нистагм.
При пассивном вращении к возникновению нистагма ведут два фактора: стимуляция вестибулярного аппарата и движение поля зрения по отношению к субъекту. Оптокинетический, вызванный зрительными эффектами, и вестибулярный нистагм действуют синергически.
2. ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. Их можно разделить, на; ранние и поздние.
К ранним, возникающим во время вестибулярной стимуляции, относятся изменения дыхания, кровообращения, функции потовых желез, деятельности органов пищеварения, температуры тела, к поздним - изменения в обмене веществ, эндокринных органах и системе крови. Последняя группа расстройств сохраняется и после прекращения вестибулярной стимуляции. Несомненно, что такие симптомы, как сонливость, побледнение лица, холодный пот, увеличение слюноотделения, тошнота, рвота связаны с координационной деятельностью вегетативной и соматической нервной системы. Прежде чем импульсы от лабиринта достигают комплекса ядер и ретикулярную формацию, любое тоническое или физическое влияние на это промежуточное реле изменяет характер вестибулярных влияний на вегетативную и соматическую систему. Баланс симпатической и парасимпатической системы в патогенезе кинетозоз определяется также мозжечком и снятием его тормозных влияний на гипоталамус и ядро вагуса. Различиями в порогах для вестибулярной и соматической систем можно объяснить, почему при кинетозах преобладают симптомы со стороны внутренних органов.
3. СЕНСОРНЫЕ (ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ) РЕАКЦИИ. К типичным "рефлекторным вестибулярным реакциям" относятся нистагм, окулогиральная иллюзия, или Кориолисова иллюзия (легко возникает в благоприятных условиях при вращении комнаты с постоянной скоростью, если человек вращает головой в плоскости, не совпадающей с плоскостью вращения комнаты - ощущает вращение после прекращения воздействия), симптом промахивания, постуральные нарушения. Для них характерны: 1) короткий скрытый период, 2) максимальная реакция на первоначальный стимул, 3) отсутствие повторных реакций, если не приложена длительная стимуляция, 4) подавление реакции по мере развития эффектов адаптации. Эти реакции не выходят за пределы самой системы.
4. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. Восприятие вращения - вестибулярные импульсы достигают коркового уровня в тех случаях, когда стандартные стимулы значительно ниже по интенсивности а сравнении с теми, которые возникают при обычных движениях головы. Восприятие окулогравической иллюзии возникает, когда человек подвергается на центрифуге изменению направления гравитоинерционной вертикали, т.е. нарушается восприятие зрительной вертикали. Псевдокориолисова иллюзия - ощущение собственного вращения и псевдокориолисова иллюзия, возникающая при вращении перед человеком зрительных ориентиров (полосатый барабан) при вращении головой.
Профилактика и лечение.
Применяемые для лечения и профилактики кннетозов средства объединяются на основе угнетающего их действия на рвотный центр, и среди них можно выделить четыре группы препаратов:
1) антихолинергические (например, скопаломин);
2) ангигистаминные (например, марезин, входивший в состав бортаптечкн программы "Аполлон"),
3) транквилизаторы (тиэтилперазин);
4) смешанные (действуют на триггерную зону рвотного центра и сам центр).