
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
В последние годы интерес к проблеме действия ускорений неуклонно возрастает, что связано с необходимостью решения проблем обеспечения безопасности полетов на самолетах и космических кораблях.
Ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела. Величина ускорения, измеряемая о м/с2 или кратным отношением к скорости свободно падающего в безвоздушном пространстве тела (9,81 м/с3), в значительной мере определяется действующей на тело силой и его массой и обозначается буквой g (первая буква латинского слова gravitas -тяжесть). Например, ускорение, равное 49,05 м/с3, может быть обозначено как 5 g. В биологии и медицине различают четыре основных вида ускорения:
1. Прямолинейное ускорение - возникает при увеличении или уменьшении скорости движения без изменения направления. Первый случай часто обозначают как положительное ускорение, второй - как отрицательное.
2. Радиальное и центростремительное - возникает при изменении направления движения тела, например при выполнении виражей на самолете, вращений человека на центрифуге, осуществляемых в исследовательских, тренировочных и экспертных целях. Испытать эти ускорения может каждый из вас. Достаточно пойти в городской парк культуры. В основе большинства аттракционов, начиная с детской карусели, Лежит действие радиальных ускорений.
3. Угловое ускорение - возникает при неравномерном движении тела по окружности, т.е. при увеличении или уменьшении угловой скорости (измеряются в радианах в секунду). Угловое ускорение складывается из двоякого рода сил: направленной по касательной к окружности (тангенциальное ускорение) и направленной к оси вращения (нормальное ускорение).
4. Ускорение Кориолиса - возникает при изменении радиуса вращения, а также в случаях присоединения к движению в одной плоскости движения в другой плоскости. Действие углового ускорения Кориолиса прежде всего вызывает реакции вестибулярного аппарата, о чем подробно пойдет речь при разборе этих нарушений в организме, которые формируют симптомокомплекс кинетозов.
Несколько отвлекаясь от разбираемого вопроса, следует отметить, что часто, называя то или иное открытие, тот или иной закон по имени автора, мы уже не представляем себе конкретного человека, его судьбу, для нас уже не имеет значения, каких усилий стоило это открытие, закон его автору. В этом плане французский инженер и математик Г. Г. Кориолис дает нам пример поразительного человеческого и профессионального мужества. Он жил в начале ш прошлого столетия, страдал раком поджелудочной железы и в силу этого испытывал страшные боли (обезболивающие средства вошли в европейскую и медицину значительно позднее). Во время приступов он выбегал в сад и в буквальном смысле слова катался по земле, но затем при стихании приступа возвращался домой и продолжал заниматься любимой математикой. Много ли найдется сегодня людей, способных на подобное подвижничество?
Разбирая данный раздел, мы остановимся лишь на действии прямолинейных и радиальных ускорений. Прямолинейное и радиальное ускорения в зависимости от времени их действия делятся на "ударные" (до десятых долей секунды) и "длительные" (от 1 секунды и больше).
Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. В медицине и биологии часто применяют термин "перегрузка". Перегрузки не имеют размерности и выражаются относительными единицами (ед.), показывающими, во сколько раз увеличивается вес тела при данном ускорении по сравнению с обычной земной гравитацией. В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела их делят на продольные и поперечные. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове - об отрицательных перегрузках. Кроме того, различают поперечные (спина - грудь и грудь - спина) и боковые (бок - бок) перегрузки.
Животные хорошо переносят воздействия ускорений небольших величин, например в диапазоне 1-1,5 g. Такие ускорения не вызывают каких-либо биологических изменений. Более же интенсивные ускорения вызывают болезненные расстройства, определяемые как "акселерационный стресс". Он характеризуется метаболическими нарушениями, субмикроскопическими | изменениями в тканях. При нем имеет место активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Отмечаются практически все признаки стресс-реакции. После прекращения действия ускорения нарушения исчезают в течение 24 ч.
Величина ускорения, к которой животное может физиологически адаптироваться, имеет предел. Его величина обратно пропорциональна размеру животного.
Реакция человека на воздействия ускорений определяется рядом факторов, среди которых существенное значение имеет величина действия, скорость нарастания и направления вектора перегрузки по отношению к туловищу, а также исходное функциональное состояние организма. В организме могут возникнуть изменения от едва уловимых функциональных сдвигов до крайне тяжелых состояний, сопровождающихся резкими расстройствами деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Общее состояние человека при действии ускорений характеризуется появлением чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений за грудиной или в области живота, вначале затруднением, а в дальнейшем полным отсутствием возможности движений, особенно конечностями.
Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия инерционных сил. В зависимости от плотности (удельного вест) внутренних органов, места их положения, эластичности связей с окружающими тканями характер происходящих нарушений может быть различным. Понятно, что наиболее подвижной тканью в организме являются кровь и тканевая жидкость. Поэтому нарушениям гемодинамики принадлежит ведущее место в генезе физиологических сдвигов при перегрузках. Определенное значение имеют также смещение внутренних органов и их деформация, обусловливающие не только изменение функций последних, но и обычную афферентную импульсацию в центральную нервную систему, приводящую к расстройству ее регулирующей и коррегирующей роли.
Центральная нервная система. При воздействии сравнительно небольших ускорений наступают выраженные функциональные сдвиги со стороны центральной нервной системы, которые характеризуются фазностью развития. Ускорения средней величины вызывают растормаживание следовых рефлексов и небольшое торможение условных рефлексов. В начале действия ускорения наблюдается повышение активности коры головного мозга.
В период последствия ускорений сначала наблюдается восстановление в коре, затем в гипоталамусе и, наконец, в ретикулярной формации.
Большинство авторов в указанных нарушениях в качестве основного механизма называют гипоксию, а также усиленную афферентацию от деформации органов и тканей.
Расстройства зрения при действии ускорений проявляются в субъективном ощущении серой (grayout), а затем и черной (blackout) пелены. Условно можно выделить три фазы в течение зрительных расстройств: затуманивание и ослабление периферического зрения, затем полное исчезновение периферического и ослабление центрального зрения и, наконец, потеря центрального зрения ("черная пелена"). Появление этих нарушений зависит как от направления, так и от величины перегрузки. Они служат предвестниками обморока.
Расстройства зрения обусловлены аноксией клеток сетчатки вследствие гемодинамических нарушений. Определенный вклад вносит и корково-ретинальный механизм с усилением тормозных процессов в нейронах, снижением возбудимости нейронов коркового отдела зрительного тракта.
Сердечно-сосудистая система. Ведущим является перераспределение циркулирующей крови. Степень перераспределения и общие сдвиги гемолидамики определяются, главным образом, направлением действия ускорения. Наибольшие изменения общей гемодинамики отмечаются при продольных перегрузках. При воздействии перегрузок от головы к ногам происходит перемещение массы крови из сосудов, расположенных в верхней части тела, в сосуды брюшной полости и нижние конечности, в результате этого давление в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, повышается, приток крови по венам к сердцу загруднен, уменьшается количество выбрасываемой сердцем крови. В результате возникает ишемия мозга и ряда органов чувств, следствием чего будет нарушение зрения (см. выше) и потеря сознания. При действии же перегрузок в направлении от ног к голове кровь скапливается в верхней части туловища и кровяное давление выше уровня сердца резко повышается.
Продольное (или вертикальное) расположение магистральных сосудов определяет то, что при поперечных перегрузках гемодинамические нарушения выражены меньше.
При поперечных перегрузках преобладают нарушения распределения крови в малом круге,
Сложные перестройки в системе гемодинамнки с включением механизмов компенсации приводят к учащению сердечных сокращений. Электрокардиографические исследования демонстрируют сдвиги, обусловленные изменением положения сердца во время действия ускорений, и различные нарушения сердечного ритма, среди которых преобладают различные экстрасистолии, а также признаки коронарной недостаточности.
Система дыхания. При продольных положительных перегрузках легочная вентиляция увеличивается за счет как возрастания глубины, так и частоты дыхания- Увеличение дыхательного объема зависит от опускания диафрагмы. Возрастают потребление О2, выделение СО2, увеличивается дыхательный коэффициент. Однако при больших перегрузках в верхних долях легких прекращается кровоток, в средней части он не изменяется, а в нижних частях образуются отеки и ателектазы, что вызывает гипоксию и гипокапнию. При отрицательных продольных перегрузках из-за смещения внутренних органов дыхание затруднено.
Наиболее глубокие расстройства наблюдаются при поперечных перегрузках, Они обусловлены деформацией грудной клетки, изменением расположения в ней внутренних органов, изменением биомеханики дыхательного акта. Наблюдается учащение дыхания, удлинение фазы вдоха, снижение его глубины, снижается жизненная емкость легкого. Вентральные отделы легких достаточно вентилируются, но плохо снабжаются кровью, а дорсальные, наоборот, переполняются, но слабо вентилируются. Неравномерность вентиляции и кровообращения в легких создает условия для артерио-венозного шунтирования, что служит одним из механизмов развития гипоксии.
Желудочно-кишечный тракт. Изменения состоят в первоначальном торможении секреции желез желудочно-кишечного тракта, которое сменяется периодом возбуждения различной продолжительности. Отмечается задержка эвакуации содержимого желудка.
Почки. Непосредственно после перегрузки наблюдается кратковременная олигурия, вслед за которой усиливается диурез, а через 1,5-2 ч. все нормализуется, т.е. со стороны почек нарушения незначительны как во время перегрузок, так и после прекращения их действия. Однако при больших величинах перегрузок имеют место увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение реабсорбции солей. Первое связано с нарушением гемодинамики, второе - с непосредственным действием перегрузок и гипоксией в почечных клетках.
Эндокринная система. Наибольшие изменения отмечены в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе: первоначальная активация затем может смениться снижением активности.
Система крова. При положительных перегрузках в крови возрастает содержание ацетилхолина, адреналиноподобных веществ, гистамина, серотонина, электролитов, трансаминазы, развивается гипергликемия. Активируется эритро- и гранупоцитопоэз. Объем эритроцитов увеличен, но их насыщение гемоглобином снижено. Под влиянием отрицательных перегрузок повышаются антикоагулянтные свойства крови, активируется фибринолиз.
Таковы основные патофизиологические изменения в организме при действии перегрузок. Как следует из приведенных фактов, ключевыми в развитии функциональных и морфологических сдвигов со стороны различных органов и систем организма являются перераспределение крови в сосудистой системе, затруднение оттока лимфы, смещение органов и деформация тканей, нарушение дыхания и стресс-реакция, которые в конечном счете и ограничивают физиологическую переносимость ускорений.
Выделяют две фазы реакций на действие ускорений. Первая фаза характеризуется компенсаторными изменениями в организме, когда одни функции, преимущественно витальные, усиливаются, другие - временно приспособительно подавляются и третьи - в какой-то мере нарушаются. Вторая фаза - фаза декомпенсации, в которой наблюдаются угнетение и подавление жизненно важных систем организма.
Так, в первую фазу наблюдается учащение сердечных сокращений, повышение кровяного давления, увеличение минутного объема сердца и регионарного кровотока, возрастание легочной вентиляции, повышение потребления кислорода и даже возрастание напряжения кислорода в тканях мозга, усиление функции ряда эндокринных желез.
Наступление второй фазы характеризуется срывом компенсации, что проявляется относительной или абсолютной брадикардией, нарушением ритма и проводимости сердца, падением артериального давления, нарушением окислительно-восстановительных процессов в жизненно важных органах, расстройством регуляторной функции нервной и эндокринной систем.
Методы и средства повышения устойчивости организма к перегрузкам. Вопрос об изыскании средств повышения устойчивости организма к длительно действующим перегрузкам приобрел особую значимость в связи с т бурным развитием авиации и космонавтики. В решении этой проблемы можно выделить следующие направления:
1. Совершенствование физических методов:
а) создание противоперегрузочных компенсирующих костюмов, которые затрудняют перераспределение крови под влиянием сил гравитации. Принцип всех разновидностей этих костюмов состоит в автоматическом повышении давления в обхватывающих область живота, бедер и голеней резиновых камерах при увеличении перегрузок;
б) создание специальных кресел, позволяющих придать оптимальную позу человеку по отношению к вектору ускорения. Оптимальным наклоном спинки кресла по отношению к вектору ускорения, является угол 78-80 градусов;
в) создание индивидуальных профилированных ложементов, обеспечивающих большую площадь противодавления действующим силам;
г) использование дыхания под повышенным давлением для улучшения газообмена в легких и предотвращения развития гипоксии;
д) использование иммерсионных систем различных типов, так как установлено, что организм, помещенный в воду или другую жидкость, переносит значительно большие перегрузки, чем в норме. Теоретическое и экспериментальное обоснование этому методу было дано еще К. Э. Циолковским.
2. Физиологические методы повышения устойчивости:
а) неспецифическая физическая тренировка, направленная на совершенствование механизмов регуляции, кровообращения, дыхания, укрепление мышц брюшного пресса и ног, выработка навыков переключения дыхания с брюшного типа на грудной и наоборот, способности к длительному тоническому напряжению отдельных групп мышц;
б) тренировка в центрифуге;
в) тренировка к гипоксии;
г) тренировка к охлаждению;
д) снижение реактивности с помощью фармакологических средств. Однако многие из этих препаратов в авиации применять нельзя, т.к. они снижают работоспособность пилота (снотворные, наркотики, препараты фенитиозинового ряда), хотя их использование в космонавтике имеет смысл. Перспективно применение препаратов, влияющих на кровообращение, дыхание, антигипоксантов и т.д.
3. Комплексные методы повышения устойчивости организма, включающие как физические, так и физиологические методы в различных сочетаниях.
Особо следует упомянуть ударное ускорение. Это импульсное ускорение с длительностью воздействия не более 1 с. Основные физиологические и па-тологоанатомические изменения при воздействии ударных ускорений вызываются деформацией тканей и органов и смещением частей тела человека относительно друг друга.
До сих пор у нас шел разговор о длительных линейных и радиальных ускорениях. Иная картина наблюдается при действии на организм меняющихся по силе и направлению ускорениях. Патология проявляется в виде феномена укачивания, болезни движения (кинетозы).