
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Стадии болезни и ее исходы.
В развитии болезни можно выделить следующие периоды:
1. Латентный или скрытый или еще инкубационный;
2. Продромальный;
3. Полного развития болезни или разгара болезни;
4. Исход болезни.
Скрытый, или латентный, период - время между действием причины и появлением первых симптомов болезни. К инфекционным болезням скрытый или латентный период имеет самое непосредственное отношение и называется инкубационным. Продолжаться он может несколько секунд (при остром отравлении) до нескольких месяцев и даже лет. Знание скрытого периода болезни имеет большое значение для профилактики заболевания.
Период от первого проявления признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным периодом (периодом предвестников болезни) и характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям (недомогание, головная боль, ухудшение аппетита, при инфекционных заболеваниях - озноб, лихорадка и т.д.). Одновременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные реакции организма. При некоторых заболеваниях продромальный период носит неопределенный характер.
Период полного развития – период всех основных проявлений болезни. Продолжительность его колеблется от нескольких дней до многих десятилетий (туберкулез, сифилис). Течение болезни не однообразно и может меняться по фазам, периодам и характеру. В этом периоде выделяются наиболее характерные и специфические признаки и особенности болезни, что и позволяет поставить точный диагноз, и наоборот неотчетливое течение, стертые формы затрудняют поставку диагноза.
Различают острые и хронические течения болезней. Правильнее было бы сказать, что все болезни делятся на преимущественно острые и преимущественно хронические, так как существуют болезни, протекающие, как правило, остро, точно также существуют и такие, для которых правилом является хроническое, длительное течение.
В определении острой и хронической болезни учитывается не только длительность. Быстрое нарастание и такое же исчезновение всех симптомов болезни является самым важным признаком острого заболевания. Точно так же большая продолжительность существования этих симптомов является самым существенным признаком хронической болезни. Однако важным отличием острой течения болезни от хронического является то, что симптомы развиваясь на определенном, более или менее ограниченном участке времени в дальнейшем исчезают. Для хронического течения болезни чрезвычайно характерно не только длительное течение с чередованием периодов затухания болезни, иногда даже кажущегося излечения, с периодами обострения, т.е. вспышками острых явлений заболевания.
Любое хроническое течение болезни представляет собой циклично протекающий процесс, когда непрерывно чередуются периоды обострения и ремиссии. Причем, на начальных этапах это чередование клинически почти не проявляется, затем оно начинает ощущаться больным все чаще и отчетливее и, наконец, во время одного из таких обострений, называемых «кризом», развивается грозное осложнение, например инфаркт миокарда, перфорация язвы желудка, инсульт и т.д.
В настоящее время принято считать, что хроническое течение болезней состоит из трех основных фаз: 1) фаза становления компенсации; 2) фаза устойчивой компенсации; 3) фаза декомпенсации или истощения (Меерсон Ф.З.). Поскольку при этом каких-либо комментариев ко второй фазе не дается, приходиться считать, что она рассматривается в качестве стабильной. Это в частности выражается в том, что на схеме ее обычно изображают в виде горизонтальной линии. Но ведь именно в этой фазе, а не при становлении болезни и не во время ее финальной декомпенсации наступают типичные для хронического страдания рецидивы, подчас весьма тяжелые и продолжительные. Этого важного обстоятельства данная схема не учитывает. Поэтому правильнее изображать вторую фазу хронического заболевания в виде не ровной горизонтальной линии, а кривой, состоящей из периодических подъемов и спадов.
Осложнение (лат. complicato) – это патологический процесс, присоединяющийся к основному заболеванию, не обязательный при данном состоянии, но связанный с причинами его возникновения или с развившимися нарушениями в организме в ходе болезни.
К осложнениям принято также относить расстройства, являющиеся последствиями врачебных манипуляций и лекарственной терапии, если эти расстройства не вытекают непосредственно из характера соответствующих вмешательств. Этот термин используется также для обозначения различных расстройств, иногда сопровождающих беременность и роды.
К осложнениям обычно не принято относить так называемые интеркуррентные заболевания, случайно присоединившиеся к основной болезни в виде стойких патологических состояний, а также нетипичные проявления основной болезни. Такие разграничения, однако, не всегда могут быть проведены достаточно четко.
Осложнения всегда в большей или меньшей степени отягощают течение основной болезни и могут приобрести главенствующее значение в тех случаях, когда основное страдание не представляет значительной опасности для больного.
Причины и механизмы осложнений разнообразны и не всегда ясны. Схематически можно выделить несколько групп:
особая, необычная тяжесть расстройств, вызванных основным этиологическим фактором, или их необычное распространение в организме;
возникновение вторичных «необязательных» при данной болезни этиологических факторов (например, прободение язвы желудка, приводящее к развитию перитонита);
исходная неблагоприятная реактивность организма, создающая предпосылки для возникновения различных осложнений (например, инфекционных после хирургических операций);
неблагоприятные изменения реактивности организма, вызванные основным заболеванием (особое значение при этом имеют изменения иммунологической реактивности, приводящие к развитию инфекционных и аллергических осложнений, например, фурункулез при сахарном диабете, аллергическое поражение почек или сердца при хроническом тонзиллите);
нарушения режима больным;
осложнения, связанные с лечебными и диагностическими мероприятиями, индивидуальная непереносимость лекарственных препаратов.
Ремиссия (от лат. remisio – уменьшение, осложнение) – временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или полным исчезновением проявлений болезненного процесса.
Ремиссия является определенным, в ряде случаев характерным этапом болезни, но отнюдь не представляет собой выздоровление и, как правило, вновь сменяется рецидивом, т.е. обострением патологии.
Причины ремиссии различны. При инфекционных болезнях она может быть связана с особенностями цикла развития возбудителя (например, при малярии, некоторых глистных инвазиях), с повышением активности иммунных механизмов, инкапсуляцией инфекционных очагов и т.д. Ремиссии могут возникать в результате изменения реактивности организма больного, связанных с сезонными факторами, характером питания, нервно-психическим статусом и другими, в ряде случаев остающимися нераспознанными обстоятельствами. Такие ремиссии принято называть спонтанными. Часто ремиссия наступает в результате лечения, не приводящего к радикальному выздоровлению, а задерживающего течение болезненного процесса. Такие ремиссии наблюдаются, например, при химио- или лучевой терапии злокачественных опухолей и лейкозов, медикаментозной терапии больных с пороками сердца и пр.
Рецидив (от лат. recidivus – возобновляющийся) – возобновление или усугубление проявлений болезни после их временного исчезновения, ослабления или приостановки болезненного процесса (ремиссии).
Имеется ряд болезней, которым свойственна высокая вероятность рецидивов. Это некоторые инфекционные заболевания: малярия, брюшной и возвратный тиф, глистные инвазии, бруцеллез и др., а также многие неинфекционные заболевания: подагра, артрит, ревматизм, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, шизофрения, злокачественные опухоли и др.
Симптомы рецидива могут повторять первичную картину болезни по своему характеру и тяжести, но могут различаться по своим проявлениям. Рецидивирующее течение болезни обязательно предполагает наличие ремиссий. Соответственно, причины и механизмы рецидивов во многих случаях связаны с теми же факторами, что и ремиссии: особенностями возбудителей инфекционных болезней, состоянием иммунитета и других механизмов резистентности организма (их ослаблением), прекращением или неадекватностью лечения и др. У некоторых болезней имеются свои специфические механизмы рецидивирования (например, злокачественные новообразования). От рецидива надо отличать повторное возникновение того же заболевания.
Исход болезни бывает следующий:
полное выздоровление;
выздоровление с остаточными явлениями (неполное выздоровление);
стойкое патологическое изменение органов;
4) смерть.
1. О полном выздоровлении говорят тогда, когда полностью и без следа исчезают все болезненные явления; организм внешне представляется вернувшимся в состояние, бывшее до болезни.
В процессе полного выздоровления происходит постепенное (лизис) или быстрое (кризис) исчезновение различных патологических проявлений и восстановление нормальной, физиологической регуляции.
2. Выздоровление и ликвидация основного заболевания нередко не означают полного возврата всех органов и систем организма в состояние, бывшее до болезни. Остаточные явления болезни большей частью не являются стойкими и тяжелыми и более или менее быстро исчезают.
3. Следующим исходом болезни является развитие стойких патологических изменений в каком-либо органе или системе, дающих иногда начало новой болезни. Этот исход зависит от того, что в результате поражений, вызванных болезнью, стойкие изменения строения тех или иных органов, нарушающие их деятельность.
4. Болезнь, как известно, может закончиться не только выздоровлением, но и смертью организма. С практической точки зрения в этом последнем случае чрезвычайно важно знать степень необратимости изменений, наступающих в организме. В этой связи различают смерть клиническую и биологическую. Период, в течение которого с помощью лечения еще могут быть восстановлены важнейшие функции организма, будет периодом клинической смерти от ее начала до перехода в смерть биологическую.
Смерть биологическая развивается при том условии, если защитно-компенсаторные реакции организма и проведение терапевтических мероприятий оказались несостоятельными в противодействии болезни.
Естественная смерть генетически детерминирована определенным числом митозов (5010), которые может осуществлять каждая из клеток, и представляет собой результат естественного завершения существования жизни одной клетки, органа, организма.
Объектом нашего изучения будет смерть "патологическая", т.е. смерть преждевременная (насильственная, от болезни). В ходе ее развития выделяется смерть "клиническая".
Признаками клинической смерти являются остановка сердца и дыхания. Границей перехода клинической смерти в биологическую является гибель от гипоксии коры головного мозга, что устанавливается по электроэнцефалограмме. Критический период существования коры головного мозга в условиях аноксии 5-6 мин.
В отличие от головного мозга, другие органы (печень, миокард, гладкая мускулатура, слизистые оболочки) функционируют долгое время после того, как произойдет остановка кровообращения.
Это послужило основой для использования органов, извлеченных из трупов, с целью создания клеточных культур человеческих тканей, либо с целью пересадки (трансплантации). Органы забирают у людей, погибших в результате скоропостижной смерти. Клинической смерти предшествует агония (в переводе с греческого - борьба) - последний этап жизни умирающего. Она протекает в два периода:
1. Терминальная пауза, равная секундам, минутам. Кратковременное угасание, во время которого кровяное давление падет почти до нуля в результате острой сердечной недостаточности. Это приводит организм умирающего к состоянию гипоксемии и гипоксии, что вызывает усугубление недостаточности сердечной деятельности. Возникает порочный круг.
2. Собственно агония (борьба) - дыхание становится более мощным, но вдохи малоэффективны, происходит усиление работы сердца, кровяное давление повышается: кратковременно восстанавливается сознание, слух и зрение.
Реанимация - оживление организма, выведение его из состояния клинической смерти. Первые попытки были сделаны русскими учеными Кулябко, Андреевым и изобретателями аппарата искусственного кровообращения Брюхоненко и Чечулиным. Принципы реанимации были разработаны в годы Великой Отечественной войны Неговским и его сотрудниками.
Главным условием успешной реанимации является быстрое восстановление кровотока с хорошо оксигенированной кровью. Методика проведения реанимации состоит в наружном массаже сердца (ритмическое вдавление грудины на 3-5 см с частотой 60 раз в минуту) и принудительной вентиляции легких (дыхание рот в рот). Мероприятия проводятся до восстановления самопроизвольных сокращений сердца и легких. Если их производят в одиночку, то после 3-4 ритмичных толчков делается 1-2 глубоких выдоха в легкие больного.
В стационарных условиях производится интубация и искусственная вентиляция легких, внутривенно вводятся акцепторы электронов, антиоксиданты.
Старение организма.
Старение - сложный биологический процесс. Его механизмы действуют на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, системном. Поэтому, понять сущность старения можно лишь на основе комплексного изучения всех уровней жизнедеятельности организма. На сегодняшний день насчитывается более 300 теорий, пытающихся объяснить сущность старения. Более полный из них является генорегуляторная теория, выдвинутая сотрудниками экспериментального отдела НИИ Геронтологии Украины во главе с профессором В.В.Фролькисом.
Генорегуляторная теория доказывает нарушение передачи биологической информации на двух самовзаимосвязанных "контурах саморегуляции". Первый - клеточный, характеризующийся генорегуляторным контролем, а второй - нейрогуморальный. Разберем каждый. Известно, что наследственная информация в клетке находится в клеточном ядре в виде двойной спирали ДНК, где находится гены, отвечающие за тот или иной признак, а также синтез белка и ферментов в организме. Со временем вследствие неблагоприятных воздействий внешней среды (радиация, электромагнитное излучение, химические мутагены и т.д.) и внутренних (эндотоксины, вирусы, недоокисленные продукты обмена тканей и т.д.), которые ведут к изменениям аминокислотного состава белков в связи с точковыми мутациями в ДНК. Сначала клетка адаптируется к таким воздействиям благодаря системе защиты - репарации (восстановление) и ядерно-цитоплазматического контроля, но со временем таких поломок в системе ДНК становится больше. Происходит срыв адаптации репаративной функции ДНК. Белки становятся неполноценными, в них одни аминокислоты могут быть заменены на другие или изменять свою изометрическую конфигурацию, из левовращающихся стать правовращающимися (неактивными). В дальнейшем это ведет к нарушению метаболической (обменной): активизируется перекисное окисление липидов (жиров) на мембране, нарушается энергетический обмен, внутри клетки повышается содержание кальция, изменяется электрохимический потенциал мембраны и клетка погибает.
Через то, что было описано выше, можно перейти на нейрогуморальные механизмы старения, заключающиеся в том, что с возрастом примерно после 30 лет в центральной нервной системе уменьшается количество нервных клеток. В их телах накапливается липофусцин (вещество продуктов жизнедеятельности нейрона, обладающее токсичностью). Уменьшается скорость проведения нервного импульса, из-за этого страдают трофические функции внутренних органов. Ослабевает синтез и передача нейромедиаторов (химических передатчиков нервного импульса от одного нейрона к другому). Особое значение для организма имеют изменения деятельности ядер (нервных центров) гипоталамуса (структуры среднего мозга, находящегося в глубине полушарий) и отвечающего за координацию работы внутренних органов и выработки гормональных предшественников. Изменения в гипоталамусе являются определяющими в появлении нарушений организма: эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой системе, системе соединительной ткани, желудочно-кишечного тракта.
Комплексный подход к проявлению этих изменений был сделан российским эндокринологом профессором В. М. Дильманом, который дал им название гиперадатпоз - как реальная модель начинающегося старения. Начиная с середины 90х гг. используется термин "метаболический синдром" для устранения, которого предлагаются многие фармакологические и биосинтетические методики его коррекции.
Принципы классификации болезней.
Классификация болезней проводится по многим принципам, что обусловлено различными практическими и теоретическими интересами. По характеру течения болезни делятся на острые, подострые и хронические. В основе этого деления положена интенсивность проявления болезни и скорость течения.
В переделах отдельных нозологических единиц с целью индивидуальной оценки тяжести заболевания различают иногда степени этой болезни (ожоги 1,2,3 и 4 степени, то же при обморожении). Это имеет значение при выборе лечебных средств и режима их применения.
Другим принципом классификации является уровень, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни. С этой точки зрения, как было частично отмечено выше, болезни подразделяют на 1) "молекулярные" (Pauling), к которым относят "серповидную анемию", фенилкетонурию и др.; 2) хромосомные болезни, возникающие вследствие обмена хромосом при оплодотворении, что приводит к аномалиям развития плода; 3) клеточные и тканевые (например, злокачественные опухоли); 4) органные (болезни почек, печени) и системные (болезни системы крови), а также 5) заболевание всего организма, когда патологические изменения возникают в различных тканях и органах (например, диатезы, и другие болезни обмена веществ).
Важным, особенно с точки зрения профилактики, является деление болезней в зависимости от характера вызвавшего их этиологического фактора. На основании этого болезни делят на пять групп. Среди них различают болезни, вызванные: 1) механическими, 2) физическими, 3) химическими, 4) биологическими и 5) психогенными факторами.
Частично принцип деления болезней по этиологии нашел свое отражение и в организации здравоохранения.
В большой степени потребностями практики было вызвано деление болезней в зависимости от способов их лечения (хирургические, терапевтические). Особенно большое значение имеет это деление в военной обстановке, а также для службы скорой помощи.
Помимо этого существует еще ряд признаков группировки болезней: женские и детские болезни, болезни старческого возраста (например, атеросклероз), профессиональные болезни и т.д.
Врачи, должны правильно и единообразно обозначить диагностируемые ими заболевания, руководствуясь при этом номенклатурой и классификацией болезней, построенной на основе и с учетом современных достижений медицинской науки. Эту классификацию болезней используют при статистической разработке заболеваемости населения.
Значение биологических и социальных факторов в формировании здоровья и болезней человека.
В большой степени данный вопрос относится к социальной гигиене. Тем не менее совершенно очевидно, что уровень благосостояния в той или иной стране, стихийные бедствия (войны и военные конфликты, землетрясения с огромным количеством человеческих жертв), эпидемии, голод и т.д. могут существенно повлиять на развитие тех или иных заболеваний.
Показатели здоровья и заболеваемости используются применительно к конкретным группам здоровых и больных людей. Это обязывает подходить к оценке образа жизни человека не только с биологических, но и с медико-социальных позиций. Социальные факторы обусловлены социально-экономической структурой общества, уровнем образования, культуры, производственными отношениями между людьми, традициями, обычаями, социальными установками в семье и личностными характеристиками. Большая часть этих факторов вместе с гигиеническими характеристиками жизнедеятельности входит в обобщенное понятие «образ жизни», доля влияния которого на здоровье составляет более 50% среди всех факторов.
Биологические характеристики человека (пол, возраст, наследственность, конституция, темперамент, адаптационные возможности и др.) составляют не более 20% в общей доле воздействия факторов на здоровье. Как социальные, так и биологические факторы воздействуют на человека в определенных условиях окружающей среды, доля влияния которых составляет от 18 до 22%. Только незначительная часть (8—10%) показателей здоровья определяется уровнем деятельности медицинских учреждений и усилиями медицинских работников. Поэтому здоровье человека — это гармоническое единство биологических и социальных качеств, обусловленных врожденными и приобретенными биологическими и социальными свойствами, а болезнь — нарушение этой гармонии.
Нельзя не учитывать и обратную сторону цивилизации. Основной причиной заболеваемости современных людей является дезадаптация между биологической природой человека, его душой и современным образом жизни, современной техникой, условиями и типами жизни в городах (урбанизация). Это приводит к увеличению числа сердечно-сосудистых заболеваний и психических заболеваний во всех цивилизованных странах. Эти болезни называют болезнями цивилизации, и не секрет, что в малоразвитых странах, преобладают болезни недостатка питания, инфекции и паразитарные инвазии.
Биологические закономерности имеют большое значение в жизни здорового и больного человека, но они существенно отличаются от таковых у животных, так как человек живет в обществе и влияние среды - биологической и социальной – на организм человека является важным фактором, определяющим состояние его здоровья или болезнь.