Типовые патологические процессы в нервной системе

Типовыми патологическими процессами в нервной системе являются процессы, не имеющие специфической этиологической и нозологической характеристики, развивающиеся при различных формах патологии нервной системы и входящие в патологическую структуру нервных расстройств. Они развиваются на любом уровне структурно-функциональной организации нервной системы и их основные элементы соответствуют особенностям каждого уровня.

К типовым патологическим процессам относятся: дефицит тормозных механизмов и возникновение вследствие этого растормаживания; денервационный синдром; деафферентация и спинальный шок

Уровень возбуждения нейронов ограничивается тормозным контролем. В покое нейрон неактивен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря постоянному тормозному влиянию со стороны других структур нервной системы. При возбуждении происходит сочетанное ослабление тормозных механизмов, имеющее физиологический характер. В том случае, когда нервная структура выходит из под тормозного контроля и становится малоуправляемой или неуправляемой, развивается патологическое растормаживание, вследствие чего в целом результат ее деятельности становится отрицательным.

Условием патологического растормаживания является значительный дефицит торможения. Он может быть первичным, когда непосредственно повреждаются тормозные механизмы (например, при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и др.), либо вторичным, когда чрезмерная активация нейронов преодолевает тормозной контроль.

Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. В той или иной степени денервационный синдром имеет место при различных формах патологии нервной системы.

В результате денервации ткани приобретают свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональной, стадиям развития, что приводит в свою очередь к упрощению и частичной их дедифференцировки. Синдром характеризуется повышением чувствительности денервированных структур. Так, при удалении верхнего симпатического узла вначале происходит сужения зрачка вследствие выпадения симпатического и преобладания парасимпатического тонуса, а затем зрачок расширяется в связи с повышением чувствительности гладкой мускулатуры радужки к адреналину. При эмоциональном возбуждении при поступлении в кровь адреналина зрачок симпатэктомированного глаза расширяется еще больше.

Наиболее чувтвительным к денервации органом являются поперечно-полосатые мышцы. В отличие от поперечнополосатой мускулатуры, функции внутренних органов, обладающих гладкой мускулатурой, например, сердце, существенно не меняются вследствие наличия собственного аппарата иннервации и автоматизмом деятельности. Не меняется также функционирование и секреторных желез, печени и почек.

Фармакологически денервационный синдром возникает при блокаде выделения нейромедиаторов пресинаптической мембраны или при нарушении его связывания рецепторами на постсинаптической мембране. Подобным эффектом обладают некоторые нейролептики (например, галоперидол). Биологическое значение синдрома заключается в выпадении функции органа или ткани и повышение их чувствительности не только к нейромедиаторам, но и другим биологичеси активным веществам, а также к фармакологическим препаратам.

Деафферентация обусловлена прекращением поступления в нейрон афферентной импульсации, что может быть связано либо с перерыве нервных путей, нарушением выделения нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями, либо блокадой воспринимающих рецепторов на постсинаптическом нейроне при действиии токсических или фармакологических средств. Однако, как правило, полной денервации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее, даже при частичной деафферентации повышается возбудимость нейрона и нарушаются тормозные механизмы. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

В клинике под феноменом деафферентации понимают феномены, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии, которые проявляются в виде нарушения чувствительности и локомоции. Так, при повреждении задних корешков спинного мозга движения становятся размашистыми и плохо координированными. Крайняя степень нарушения задних корешков наблюдается феномене Орбели-Кустмана, когда конечность на стороне деафферентации начинает двигаться в такт с дыханием, глотанием, при движении с другими конечностями, Это связано с растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных спмнальных нейронов. При обширном выпадении чувствительности, так называемая сенсорная депривация, у больного может возникнуть сон.

Спинальный шок возникает после перерыва спинного мозга и представляет глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва, что связано с выпадением активирующего влияния со стороны головного мозга.

Нейродистрофия представляет собой типовой патологический процесс вследствии выпадения или изменения нервного влияния на метаболизм тканей тканей. Может быть локальной и генерализованной. Локальная нейродистрофия возникает при повреждении отдельных нервных стволов и проявляется в виде нарушения трофики в иннервируемом районе, чаще в виде изъязвлений, что наиболее отчетливо заметно в тканях, граничащих с внешней средой (роговоца, кожа, эпителий легких и желудочно-кишечного тракта и др.).

Генерализованный дистрофический процесс, охватывающий многие органы и ткани, проявляется в виде поражения десен, кровоизлияния в легких, изъязвлений в желудке, кишечнике и др. Такое изменение может быть при разных хронических повреждениях нервной системы, поэтому получили название стандартной формы нервной дистрофии по А.Д.Сперанскому. К ним близки описанные позже Г.Селье стрессорные повреждения внутренних органов.

Типовыми дезинтеграционными патологическими процессами являются структурно-функциональные нарушения нервной системы и возникновение новых патологических интеграций в ЦНС. Эти явления в той или иной степени имеются при всех формах патологии нерной системы.

Генераторы патологически усиленного возбуждения – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный неконтролируемый поток импульсов и способный к самоподдерживанию. Образуется в поврежденной нервной системе из первично и вторично измененных нейронов и представляет собой новую, необычную для деятельности нормальной нервной системы, возникающей на уровне межнейрональных отношений. Может образовываться практически во всех отделах ЦНС и является типовым патологическим процессом. Причиной развития генератора могут быть разнообразные как экзо-, так и эндогенные факторы. Его примером может служить эпилептический очаг в коре головного мозга. В эксперименте такой очаг может быть воспроизведен путем локальной аппликации на кору головного мозга, например, пенициллина.

Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что с его деятельностью связано формирование в ЦНС патологической системы, лежащей в основе соответствующего нейропатологического синдрома. Генератор гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник, вследствие чего этот очаг приобретает значение патологической детерминанты, которая, в свою очередь индуцирует образование патологической системы.

Патологическая детерминанта образуется в том случае, когда поток импульсов, продуцируемые генератором, не может, благодаря многочисленным тормозным механизмам, распространяться и действовать на другие отделы ЦНС. В этом случае измененное образование центральной нервной системы оказывает эффективное влияние на другие ее отделы, вовлекая их в формирование патологической системы. Роль патологической детерминанты могут играть не только отдельные образования ЦНС, но и их совокупности.

Возникновение патологической детерминанты и ее деятельности относятся к разряду типовых патологических процессов, протекающих в ЦНС на системном уровне. Основное патогенетическое значение патологической детерминанты заключается в том, что она индуцирует возникновение патологической системы. При этом, она также обеспечивает ее сохранение, развитие и активность. Она проявляется тогда, когда возникает индуцируемая ею патологическая система, и исчезает при исчезновении системы. Но она является наиболее резистентным звеном патологической системы – при ликвидации системы патологическая детерминанта исчезает последней, а при действии новых патогенных агентов, нарушающих механизмы тормозного контроля, она восстанавливается и играет определенную роль в возрождении патологической системы.

. Патологическая система представляет собой новую патологическую интеграцию, возникающую из первично или вторично измененных образований ЦНС, деятельность которой имеет прямое повреждающее значение для организма (Г.Н.Крыжановский). Формирорвание патологической системы относится к типовым патологическим процессам в нервной системе, протекает при различных нервных расстройствах и имеет универсальный характер. Патологическая система является патофизиологической основой нейропатологического синдрома.

Функциональные эффекты патологических систем выражаются либо в виде чрезмерного усиления, либо, напротив, подавления функции того отдела ЦНС, где они формируются. Примером патологической системы может служить патологический чесательный рефлекс модулируемый на экспериментальных животных. Он возникает при образовании генератора патологически усиленного возбуждения в спинальном аппарате чесательного рефлекса, который становится патологической детерминантной. При его развитии животное расчесывает задней конечностью зону проекции чесательного рефлекса. Расчесывание провоцируется различными раздражителями, а также может возникать спонтанно. Другим, более сложным, примером деятельности может служить неадекватное пищедобывательное поведение животного. Животное может постоянно есть, возрастает общая масса тела. Приведенные примеры демонстрируют насильственные формы поведения животных. У человека подобного рода насильственные действия известны при неврологических и психических расстройствах.

Патологическая система, как правило, не исчезает после возникновения вызванного ею патологического эффекта. В некоторых случаях она ослабевает или становится латентной. Положительные внутрисистемные связи в патологической системе весьма активны и с течением времени благодаря закрепляются, что является механизмом ее стабилизации. Разрушение патологической системы происходит при активизации сеногенетических механизмов или под влиянием лечебных воздействий. Основным условием ликвидациии патологической системы является ее дестабилизация. Последняя возникает при ослаблении влияния патологической детерминанты и при распаде внутрисистемных взаимосвязей.

ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Расстройства высшей нервной деятельности могут быть генетически детемированными или приобретенными. Генетически детеминированная патология высших функций мозга включает обширный круг болезней (олигофрения, болезнь дауна, шизофрения и т.д.) и является проявлением мутаций генов в процессе эмбриогенеза. Приобретенная патология ВНД может иметь травматическое, токсическое или функциональное происхождение.

Постравматическая патология возникает вследствие воздействия на мозг повреждающего агента экзо- или эндогенной природы – при ранении, кровоизлиянии, тромбозе мозговых сосудов, опухолях, при действии психических травматизирующих факторов.

Токсические нарушения связаны с воздействием нейротропных токсических веществ также экзо- и эндогенного происхождения – спирты, отравляющие вещества, токсины, фармакологические средства, эндогенные продукты метаболизма, антитела к нервной ткани или к медиаторам т.д.

Расстройства ВНД, психики и поведения могут также возникать вторично при различных нервных и соматических болезнях, например, при тяжелой патологической боли, вегетативных дисфункциях, эндокринной патологии и др.

Приобретенная, функциональная по своему происхождению патология ВНД, возникает в тех случаях, когда мозг испытывает патогенные явления через естественные информационные каналы. В обширный круг этих патологий входят, помимо разнообразных отклонений от нормы, так называемые пограничные состояния, различные формы неврозов и неврозоподобных состояний.

Особое место занимает посттравматическая патология высшей нервной деятельности. В целом можно выделить следующие ее виды:

1. Патология пищевого поведения, которая отмечается при обширных повреждениях неокортекса и ограниченных повреждениях лобной и орбитальной зоны. При этом, в зависимости от локализации повреждения может наблюдаться либо снижение безусловного рефлекса на пищевые раздражители, либо гиперфагия и усиленная мотивация на поиск пищи.

2. Патология оборонительного поведения, которая выражается изменением активно-оборонительных либо пассивно-оборонительных реакций. При этом, усиление активных оборонительных реакций связано с ослаблением или с угнетением эмоций страха и с повышенностью агрессивностью, а усиление пассивно-оборонительных, напротив, - с усилением эмоций страха и низкой агрессивностью.

3. Эмоциональные расстройства, особенно тревога, являются практически постоянным признаком многих нервно-психических нарушений. Возникают чаще всего при повреждении эмоциогенных лимбических структур и неокортекса.

4. Нарушение памяти также постоянный признак посттравматической патологии ВНД. Отмечена зависимость потери разных видов памяти – краткосрочной, долгосрочной, образной, а также разных ее фаз (восприятие сигнала, фиксация, воспроизведение и пр.) от локализации повреждения.

На степень проявления патологии высшей нервной деятельности играет значение интенсивность патогенных факторов. Слабые, но постоянные, неблагоприятные стрессорные воздействия среды могут вызывать устойчивые нарушения высшей нервной деятельности, что происходит вследствие кумулятивных платсических процессов в мозге. Чрезмерные по интенсивности и внезапные патогенные воздействия могут вызвать срывы ВНД, особенно у индивидуумов со слабым типом нервной системы.

Необходимо отметить, что любая патология ВНД имеет определенную структурную основу, причем под последней следует понимать изменения не только морфолологического, но и биохимического субстрата.

Условиями, способствующими патологии ВНД, являются:

1. Реактивность ЦНС и ее высших отделов. Важную роль играет астенизация нервной системы. Она может быть вызвана перенесенными инфекциями и интоксикациями, нарушениями метаболизма, кровоснабжения мозга, а также самим хроническим воздействием патогенных факторов, ведущих к перенапряжению нервных процессов.

2. Генетически детеминированный тип высшей нервной деятельности. Наиболее предрасположенным является слабый тип, который характеризуется низкой способностью как возбуждающих, так и тормозных процессов.

3. Ранее перенесенная патология ВНД.

4. Психологический климат в окружении индивида.

5. Общее физическое состояние. Гиподинамия является существенным фактором, предрасполагающим к развитию информационной патологии ВНД и других невротических расстройств.

Общими патофизиологическими механизмами расстройств ВНД является деятельность гиперактивных образований головного мозга, играющих роль патологических детерминант, а также возникающих под их влиянием патологических систем. В начальных стадиях расстройств высшей нервной деятельности патологические детерминанты и индуцируемые ими патологические системы активируются теми воздействиями, которые вызвали данное нарушение ВНД. В дальнейшем круг провоцирующих стимулов расширяется.

Принципы патогенетической терапии нервных расстройств заключаются в: а) учете причины их развития; б) учете стадии патологического процесса (начальная или поздняя); в) контроле за состоянием перекисного окисления липидов, прооксидантной активности и систем антиоксидантной защиты; уровнем основных электролитов и др.; в) воздействии на генераторные механизмы с целью их подавления и ликвидации фармакологическим или хирургическим путем; г) ликвидации патологических систем; в) активации саногенетических механизмов.

Наиболее адекватным подходом к патогенетической терапии нервных расстройств является комплексная патогенетическая терапия с целью сочетанного воздействия лечебных средств на разные звенья патологического процесса.