
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
Паращитовидные железы. Впервые околощитовидные железы (эпителиальные тельца) были описаны в 1880 г., а в 1896 г. была описана гибель животных при судорогах и повышении температуры после удаления щитовидной железы вместе с околощитовидными.
Гормон, секретируемый околощитовидными железами, получил название паратгормона или паратиреоидного гормона. Паратгормон имеет несколько хорошо различимых эффектов:
1. При имплантации ткани паращитовидной железы в черепную кость мыши, впервые была показана способность паратгормона стимулировать резорбцию костной ткани. Механизм этого влияния заключается в гормональной стимуляции остеокластов, высвобождающих лизосомные ферменты. В условиях кислой среды эти ферменты переваривают как матрикс, так и минеральное вещество кости. Поскольку остеокласты содержат аденилатциклазу, чувствительную к паратгормону, то вполне вероятно, что эта активность опосредована через циклический АМФ.
2. Паратгормон действует на митохондрии, способствуя выделению ионов кальция и водорода.
3. Паратгормон стимулирует также костеобразование: введение экзогенного гормона паратиреоидэктомированным крысам приводит к общему увеличению костной массы. В костях содержится 80% Са (РО4)2. Это объясняется тем, что в костях много щелочной фосфотазы (оптимум действия при рН=9,0), которая отщепляет фосфорную кислоту от органических соединений, способствуя образованию плохорастворимых фосфорных солей кальция и тем самым выпадению их в костях. Щелочная фосфотаза активируется витамином Д. В экспериментах с введением больших количеств паратгор-мона было установлено, что при этом развивается поражение костной ткани с размножением остеокластов и повышенное выделение ими щелочной фосфотазы.
По-видимому, в физиологических условиях гормон обладает двухфазным действием, способствуя рассасыванию старой кости и образованию новой.
4. Влияние гормона на почки выражено довольно сильно. От него зависит реабсорбция фосфата в проксимальных отделах канальцев и реабсорбция кальция в дистальных отделах. Циклический АМФ является медиатором обоих процессов. Гормон тормозит эти процессы. Кроме того, гормон оказывает на канальцы и неспецифическое действие, проявляющееся в повышении реабсорбции натрия и стимуляции экскреции бикарбоната.
5. Секреция желудочного сока и моторика желудка под влиянием гормона увеличивается, а при его недостатке — тормозится.
6. Всасывание кальция в кишечнике также находится под влиянием, хотя и непрямым, паращитовидных желез. Этот процесс регулируется 1,25-диок-сихолекальциферолом, синтез которого в почках стимулирует паратгормон. Ускорение всасывания установлено и по отношению к фосфору.
Гиперпаратиреоз. Термин обозначает патологическую гиперфункцию околощитовидных желез вследствие развития аденомы или гиперплазии. Характерным признаком патологии является повышение уровня кальция в крови за счет ионизированной формы — не связанной с белком. Это объясняется, с одной стороны, торможением реабсорбции кальция и фосфата в почке, а с другой стороны — инактивацией в остеобластах костной ткани НАДФ-Н, — кофермента лактат- и изоцитрат-дегидрогеназ, благодаря чему обмен глюкозы в костях характеризуется избыточным образованием молочной кислоты и развитием местного ацидоза, тормозящего активность щелочной фосфотазы, а значит, образований кальций-фосфата. С другой стороны, накопление в костях молочной и лимонной кислот способствует образованию Са-цитрата, Са-лактата, растворимых солей, которые вымываются из костей и поступают в кровь.
В паренхиматозных органах и мышцах цитрат легко окисляется и кальций выпадает в осадок и откладывается в паренхиматозных органах. Преимущественно кальций выпадает там. где происходят сдвиги в рН. Так гиперпаратиреоз приводит к выпадению фосфорнокислого кальция и углекислого кальция в канальцах почек с образованием камней. В легких происходит выделение СО2, а в желудке — НС1, в почках — кислых валентностей, т.е. во всех этих органах отмечаются сдвиги рН в щелочную сторону, что создает благоприятные условия для выделения кальция, в избытке циркулирующего в крови.
Обычно в клинической картине все же преобладает поражение той или иной ткани, того или иного органа. Наиболее часта почечная форма — образуются камни: оксалаты, фосфаты или их сочетание, развивается нефрокальциноз. На втором месте по частоте стоит костная форма, для которой характерен диффузный остеопороз. Развивается фиброзная дистрофия, которая обусловлена потерей кальция костной тканью, увеличением протеолитической активности, лизисом органического вещества и деполяризацией мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной. Могут доминировать изменения со стороны нервной системы— адинамия, утомляемость, парезы, параличи (очевидно результат прямого действия паратгормона), расстройства желудочно-кишечного тракта.
Гипопаратиреоз. Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови, вследствие уменьшения его выделения почками, и уменьшению содержания в крови кальция, в особенности ионизированного. Причиной гипокальциемии является уменьшение всасывания кальция в кишечнике и понижение мобилизации его из костей. Понижение мобилизации кальция из костей связано с понижением образования в костной ткани молочной и лимонной кислот. Больше кальция выводится с мочой. Повышается щелочной резерв крови. Уменьшение концентрация в крови ионизиро-нанного кальция вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости, поскольку оно приводит к сдвигу соотношения одновалентных ионов (натрий и калий) к двухвалентным (кальций и магний), в сторону одновалентных ионов, что приводит к тетании. Кроме того, снижение в крови концентрации ионизированного кальция ухудшает сократительную способность миокарда, нарушает свертываемость крови, вызывает трофические расстройства, в особенности в тканях эктодермального происхождения. Нарушается дсзинтоксикационная функция печени.
Скрыто протекающий гипопаратиреоз может проявиться в виде тетании под влиянием провоцирующих факторов: гиповитаминоза Д, стеатореи, сгрессорных ситуаций, алкалоза в связи с гипервентиляцией или обильной рвотой.
Тимус как железа внутренней секреции. Несмотря на то, что проблема тимуса всегда интересовала ученых всего мира, которые выполнили большой ряд углубленных исследований, до настоящего времени этот вопрос остается еще не вполне решенным. Определение функций тимуса является одним из самых обсуждаемых вопросов клинической и экспериментальной эндокринологии. Мы не будем останавливаться на функциях тимуса как центрального органа иммуногенеза, а ограничимся лишь его ролью эндокринной железы. До настоящего времени гормоны тимуса в чистом виде не получены. Лишь в 1968 году был впервые выделен тимозин.
Большинство экспериментальных данных подчеркивают антагонистические отношения между тимусом и околощитовидцыми железами. Это касается прежде всего обмена ионов фосфора (Р) и кальция (Са2+). В тимусе самая высокая концентрация Р. Многие исследователи считают, что роль тимуса в обмене Р равна роли щитовидной железы в обмене йода.
Из тимуса выделено белковое вещество, стимулирующее связывание кальция и фосфора костной тканью и тем самым вызывающее гипокальциемию.
Существенную роль играет тимус и в метаболизме железа. Показано, что гормоны тимуса потенцируют влияние железа на восстановление гемин-ферментов и тем самым активируют эритропоэз. Поэтому удаление тимуса часто сопровождается развитием анемии.
Гормоны тимуса стимулируют лимфопоэз. С инволюцией тимуса и снижением выработки его гормонов связывают исчезновение лимфоцитоза первых лет жизни ребенка.
Энергетический обмен. Экстракты тимуса повышают содержание АТФ в клетках мышц с одновременным снижением неорганического фосфата.
Углеводный обмен. Гормоны тимуса повышают синтез гликогена. Одновременно повышают чувствительность клеток к инсулину, глюкагону и адреналину. Снижают активность фермента глюкозо-6-фосфатазы.
Липидный обмен. Экстракты тимуса снижают содержание липидов и повышают гидратацию тканей (особенно мозга).
Белковый обмен. Экстракты тимуса вызывают уменьшение в крови количества альбуминов и увеличение -, - и -глобулинов. Содержание фибриногена остается в неизменных пределах.
Метаболизм нуклеиновых кислот. Экстракты тимуса стимулируют синтез ДНК (в частности в печени). Особое место отводится активации щелочной фосфотазы, играющей важную роль в метаболизме нуклеиновых кислот.
Связь тимуса с другими железами внутренней секреции.
Гипофиз. Соматотропный гормон гипофиза стимулирует активность вилочковой железы.
Щитовидная железа. Тироксин также активирует активность вилочковой железы. Надпочечники. Введение тимических экстрактов усиливает гипертрофию коры надпочечников у нормальных животных. У тимэктомированных животных, наоборот, имеет место уменьшение коры надпочечников. При удалении надпочечников тимус гипертрофируется. В то же время тимус подвергается инволюции только под влиянием гормонов надпочечников. При аддисоновой болезни гипертрофируется тимус (при этом показано, что адреналин и норадреналин ни при чем).
Половые железы. Тимические гормоны тормозят развитие половых органов. В то же время половые гормоны угнетают тимус.
Тимические гормоны наряду с влиянием на железы внутренней секреции изменяют также состояние различных систем организма, в частности, действуя на сосуды, оказывают гипотензивный эффект и стимулируют секреторную деятельность желудка.
В качестве секреторных образований вилочковой железы называют медулярные эпителиальные клетки, имеющие характеристику железистых клеток.
Завершая разговор о гормональной функции тимуса, следует заметить, что из железы путем экстракции получено 21 активное вещество. Вещества различаются как по способу получения, так и по механизму действия.
Эти экстракты по механизму действия можно разделить на три группы: 1) факторы, действующие на физиологическую дифференциацию Т-лимфоцитов; 2) факторы с фармакологическим действием на лимфоциты, (называющим появление Т-маркеров на клеточной мембране; 3) факторы, которые не имеют почти никакого влияния на лимфоциты.
Несколько слов об инволюции тимуса, которая начинается с наступлением периода полового созревания и в дальнейшем постепенно прогрессирует. При этом происходит замещение паренхимы органа соединительной тканью и жиром, запустеванием сосудистого русла. Однако и в глубокой старости в тимусе можно обнаружить активно функционирующие участки.
Давно известно, что, кроме возрастной инволюции органа, вилочковая железа быстро подвергается изменениям при различных вредных воздействиях внешней и внутренней среды на организм: голодание, ожоги, инфекции, вакцинация, отравления различными ядами, проникающая радиация и т.д. При этих воздействиях железа резко уменьшается в размерах. Это случайная или акцидентальная инволюция.