Болевой синдром.

Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалитель­ных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных лопастях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсив­ные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соот­ветствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровя­ным или гнойным сгустком.

Синдром нарушения мочевыделения.

В норме - 1-1,5 л; 2л и более - полиурия; до 500 мл - олигурия; 100-200 мл и менее – анурия, поллакиурия (выше 4-6 раз в сутки); дизурия - учащенное бо­лезненное, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи. В норме, в дневные часы выделяется 2/3-3/4 суточного количества мочи; преоб­ладание ночного диуреза - никтурия.

Отечный синдром.

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, и распростра­нится равномерно по всему телу. Небольшие отеки (пастозность) в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица - на веках и под глазами. Почечные отеки подвижные и мягкие.

Нередко отеки и внутренних органов - головного мозга, сопровож­дающиеся головными болями, судорожными припадками, преходящей потерей зрения (амавроз); органов желудочно-кишечного тракта - рвота, понос. Основной механизм почечных отеков - задержка в организме натрия и воды. Отек развивается, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального простран­ства. Имеет значение также повышение гидростатического давления в капиллярах и повышение проницаемости капиллярной стенки. Пони­жение выделения ионов натрия при поражении почек может быть свя­зано либо с уменьшением количества ионов натрия, профильтровавше­гося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах. Потеря белка с мочой ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемия (гипоальбуминемия) -падает онкотическое давление - выход части жидкости из сосудистого пространства в ин-терстициальное. При этом сжижается объем циркулирующей крови - раздражение объемных рецепторов - через ренин-ангиотензиновую -систему активируется альдостерон надпочечников, повышает секрецию АДГ. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ способствует задержке жидкости. Аналогичные ре­зультаты получаются при снижении клубочковой фильтрации ведет к уменьшению поступления ионов натрия в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения соединения ионов натрия и хлора в жидкости дистального канальца активируется выработка ренина.

Синдром артериальной гипертензии.

Это состояние, когда систолическое давление превышает 140, а диастолическое – 90 мм.рт.ст. Почечная гипертензия - вторичная арте­риальная гипертония, обусловленная органическими заболеванием по­чек. Выделяют почечную гипертензию, связанную с диффузными по­ражениями почек (10-15%) и реноваскулярную гипертензию (2-5%).

1. Гипертензия почечная (почечно-паренхиматозная) чаще развивается при хроническом пиелонефрите остром и хроническом гломерулонефрите, в связи с системными васкулитами (узелковый периартериит, системная красная волчанка). В патогенезе: а) задержка натрия и во­ды; б) активация прессорных систем (ренин-ангиотензиновая и симпатоадреналовая); в) снижение функции депрессорных систем почек (по­чечные простагландины и калликреин-кининовая система).

На фоне снижения кровообразования в почках снижается уровень клубочковой фильтрации и возрастает задержка натрия - гиперволемия, увеличение ОЦК, повышение натрия в сосудистой стенке с повы­шением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов (при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН).

Активация ренин-ангиотензиновой системы связана со снижением перфузии почек вследствие диффузного сужения артериол и междольковых артерий. Увеличение активности симпатоадреналовой системы обусловлено нарушением экскреции гормонов и их активных метабо­литов за счет нарушения выделительной функции почек.

2). Реноваскулярная гипертония (вазоренальная) симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий. Наиболее распространенными причинами являются - сужение сосудов почек на фоне атеросклероза и фибромускулярной гиперплазии, реже - артериита, травматической аневризмы, пороков развития. Патогенез:

нарушения почечных сосудов приводит к снижению в них магистраль­ного кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, актива­цию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к уве­личению АД. Характерна асимметрия АД, резистентность к медика­ментозной терапии.

Липоидный нефроз.

Диффузное поражение неиммунного характера эпителиальной выстилки клубочковых капилляров является причиной 70-80% всех случаев нефротического синдрома у детей и около 20% у взрослых. Этиология и патогенез пока не известны. По-видимому, наблюдается генетически детерминированный дефект подоцитов, которые при не установленных обстоятельствах может проявиться в виде самостоя­тельной патологии (HLA - В 12 Аg). Современные подходы к объясне­нию липоидного нефроза связывают с наличием селективного дефекта капиллярной проницаемости. Отмечается дефект электростатического функционального барьера стенки капилляра. Очевидно, прорыв барье­ра может быть спровоцирован любыми неспецифическими причинами. Нет видимых изменений клубочковых структур. Пик частоты заболе­ваемости 3-летний возраст. Клинически развивается развернутый нефротический синдром, сопровождающийся протеинурией, полостными отеками, нарушениями коагуляции.

Гломерулонефрит.

По современным представлениям - это генетически обусловлен­ное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исход­ным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологи­ческий процесс всех почечных структур. Установлена связь ГН с опре­деленным фенотипом HLA-системы. ГН можно рассматривать как па­тологический процесс, локализующийся в исходно дефектном органе и реализованный под действием различных (возможно, неспецифиче­ских) раздражителей. Классификация ГН проводится по морфологиче­скому принципу, правда, с иммунологическим критерием:

I. Иммунокомплексный ГН.

1. Мезенгиально-пролиферативный ГН, в который нужно вклю­чить также острый ГН, Ig А -нефропатию (болезнь Берже).

1.1. Мезангиальные нефриты.

1.2. Мемранозный ГН.

1.3. Мембранозно-пролиферативный ГН.

2. ГН с антительным механизмом:

2.1. Экстракапиллярный ГН

2.2. Синдром Гуспасчера.

В этиологии показано участие нефрогенных стрептококков, бело­го стафилококка, бычьей коринебактерии, энтерококка, тифозной сальмонеллы, бледной трепонемы, диплококков. Выявляются и виру­сы: цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатита В, Эпштейн-Барр, пара­зиты - малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазмы. Показано также и участие медикаментов, ядов, чужеродной сыворотки, эндоген­ных антигенов: ядерный, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный карциноматозный.

В патогенезе установлен иммунный ответ, осуществляющийся путем межмолекулярных взаимодействий антигена и компонентов МНС (большого комплекса гистосовместимости). Комбинация антиге­на и молекулы комплекса распознается рецептором Т-лимфоцита. Эти три элемента: антиген, комплекс-кодирующая молекула и рецептор Т-лимфоцита обеспечивают самостоятельную специфичность иммунного ответа. Далее проявляются пассивный занос ИК (иммунных комплек­сов) в клубочек и их осаждение, циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном или с «пусковым» негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Эта реакция индуцирует образова­ние иммунных депозитов в ткани почек. Возможен вариант реакции с фиксированным антигеном самой базальной мембраны, так называе­мый анти-ГБМ-антительний ГН. Возникновение клубочковых и тубуло-интерстициальных повреждений обусловлено либо участием Т-клеток - киллеров, либо макрофагальной реакцией, либо другими ме­ханизмами.

На генетическую предрасположенность накладывается воздействие ан­тигена, а сам антиген может быть эндо - или экзогенным. Далее формируется обычная иммунная реакция с образованием ПК, запус­кающего нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов, - т.е. формируется неспецифическое воспаление. Под влиянием хемотаксических факторов полиморфноядерные лейкоциты концентрируются в клубочке, более того, отслаивая эндотелий, опсо-нируя и фагоцитируя ИК, они освобождают из фосфолипидов клеточ­ных мембран простагландины, лейкотриены, гистамин, катионные бел­ки, факторы коагуляции, ферменты. Все это приводит к повреждению клубочков, деполимеризации гликопротеинов ГБМ, увеличению ее проницаемости и способствуют ее повреждению.

Проблема хронического гломерулонефрита (ХГН) занимает центральное место в нефрологии. Примерно у трети нефрологических больных диагностируется ХГН, который и является частой причиной развития почечной недостаточно­сти.

Острый гломерулонефрит (ОГН) - его главный виновник - стрептококк группы А. Доказа­тельства причастности стрептококка к ОГН - наличие нефритогенного антигена как специфического компонента стрептококка и стимуляция стрептококковой инфекцией аутоантигенной реактивности организма. По патогенезу ОГН - классический образец иммунокомплексного вос­паления. У 90% больных повышается уровень Ig G и Ig М, у 93% -гипокомплементемия, у 60% криоглобулины, содержащие антитела к некоторым формам аутологичного IgG и циркулирующие ИК, содер­жание последних коррелирует с тяжестью заболевания и наличием ви­димых депозитов в ткани не только почки, но и селезенки.

Почечная недостаточность - потенциально обратимое быстрое прекращение экскреторной функции почек с задержкой в крови про­дуктов метаболизма, обычно удаляемых с мочой. Подразделяют на преренальную (расстройства общей гемодинамики), ренальную (ише-мическое или токсическое поражение паренхимы почек) и постреналь-ную (обструкция оттоку мочи).

Преренальная форма ОПН развивается на фоне состояний, связанных с уменьшением сердечного выброса, кардиогенного шока, тампонады полос­тей сердца, аритмий, сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии; также состояний, связанных с явлениями дилятации - сепсис, анафилактиче­ский шок; состояний, связанных с уменьшением объема циркулирующей крови - ожоги, кровопотеря, дегидратация, диарея, циррозы, нефротический синдром, перитонит.

Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена острым тубулярным некро­зом на фоне ишемического или токсического поражения почек, в 25% - ост­рым постстрептококковым гломерулонефритом, системным васкулитом. При этом развивается уменьшение клубочковой фильтрации.

Постренальная ОПН может быть связана с действием механических факторов - камни мочеточников, опухоли, обструкция катетера, стриктура мочеточников, гипертрофия простаты, воспалительный отек, также с функ­циональными нарушениями - заболевания спинного мозга, диабетическая нефропатия, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов.

ОПН - один из самых грозных нефрологических синдромов, проте­кающих с тяжелыми поражениями не только почек, но и организма в целом. Основные причины - шок, нефротоксические поражения и обструкция. В ря­де случаев - гиповолемия и кардиогенные расстройства. Основным механиз­мом патогенеза является ишемия почечной ткани, канальцев, эпителия и ин-терстиция. При падении АД ниже 70 мм рт.ст. нарушается фильтрация, что ведет к спазму почечных сосудов и активации юкстагломерулярного крово­обращения. Возможно и токсическое поражение почечных структур. Патоге­нетическая основа ОПН - острый тубулярный некроз, ведущий к механиче­ской обструкции канальцев спущенным эпителием. Эта обструкция проявля­ется анурией. В качестве ведущих патогенетических факторов выступают водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление СО₂, усиление легочной вентиляции, поражение легких с развитием патологиче­ского дыхания.

ХПН - в своей основе имеет выраженный морфологический эквива­лент - нефросклероз, т.е. является исходом большинства заболеваний почек. Для его развития имеют значение: все формы ГН, тубуло-интерстициальные болезни (пиелонефрит и интерстициальный нефрит), системные заболевания с поражением почек, дисметаболические болезни (амилоидоз, диабетическая нефропатия и подагра), сосудистые заболевания, обструктивные поражения -опухоли, обструкция мочеточников.

Выраженным проявлением ПН является азотемия - повышенное нако­пление в крови содержания мочевины, аминоазота, мочевой кислоты, метил-гуанина, креатинина. Стадии ПН состоят из латентной, азотемической и уремической.

Все виды почечной недостаточности сопровождаются выраженными нарушениями гомеостатических функций почек. Какими же показателями характеризуются эти нарушения?

1. Падение величины показателя очищения - клиренса.

2. Резкое или даже прекращение выделения мочи (олигоанурия).

3. Нарушение концентрирующей способности почек с развитием гипо-стенурии и изостенурии.

4. Азотемия - следствие нарушения экскреторной функции почек в отношении продуктов азотистого обмена.

5. Нарушение электролитного состава плазмы крови.

6. Развитие выделительного негазового ацидоза.

Следствием развития почечной недостаточности является развитие уремии - очень сложного по генезу и крайне тяжелого в клиническом отношении синдрома. Этот синдром включает в себя не только глубо­кие нарушения функций почек, но и расстройства функций ряда орга­нов и систем. В организме развиваются также и гуморальные измене­ния и, прежде всего, со стороны крови. Патогенез уремии не исчерпы­вается развитием только накоплением шлаковых продуктов азотистого обмена.

Большое значение имеет нарушение электролитного баланса крови -гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др. При гиперка-лиемии нарушается не только электрическая, но и механическая актив­ность миокарда. Развиваются нарушения процессов проводимости вплоть до полной блокады. В тяжелых случаях возможна остановка сердца. Сосудистые расстройства связаны не только с гиперкалиемией, но и с гиперволемией, азотемической интоксикацией. Как правило развивается анемия, обусловленная, прежде всего, нару­шением образования эритропоэтинов..

В связи с несоответствием поступления и выведения воды из орга­низма часто развивается гипергидратация, последствиями которой мо­гут быть отеки с последующим нарушением функций головного мозга и формированием коматозного состояния. Основной механизм ацидоза связан с накоплением в крови серной, фосфорной и ряда органических кислот, поскольку эти кислоты выводятся только почками. Клиниче­ским проявлением ацидоза служат расстройства дыхания - одышка, и даже патологические типы дыхания (Куссмауля). Нередко уремия, ос­ложняется развитием отека легких. Нарушение печени в той или иной степени наблюдается почти постоянно. Это объясняется тем, что пе­чень и почки - основные органы гомеостаза - объединяются в гармо­ничную систему общностью ряда функций и особенностями кровооб­ращения. В связи с этим печень и почки относят к так называемым «шоковым органам», чем и объясняют высокую частоту их совместно­го поражения при почечной недостаточности.

При ОПН и уремии основными методами патогенетической терапии являются методы внепочечного очищения крови - экстракорпоральный гемодиализ. Перитонеальный гемодиализ - в качестве полупроницаемой мем­браны используется брюшина, а брюшная полость промывается специально составленным стерильным раствором. В аппарате «искусственная почка» используется полупроницаемая мембрана в виде трубок или листов, вмонти­рованных в камеру. Снаружи камера омывается диализирующим раствором. В ряде случаев применяется гипербарическая оксигенация, которая снижает активность иммунных реакций, замедляет угасание функций почек.

Многократное применение гемодиализа позволяет выиграть время, в течение которого возможно восстановление нарушенных функций почек. При прогрессирующей недостаточности и развитии необратимых нарушений, жизнь больного можно снасти лишь путем трансплантации почки. В наше время накоплен значительный опыт успешной трансплантации почек, одна­ко, широкое применение этого метода лимитируется общей проблемой преодоление гистонесовместимости.