Транспорт электролитов в нефроне.

Клетки проксимального отдела нефрона реабсорбируют большинство компонентов ультрафильтрата, но ведущее значение в этом процессе принад­лежит реабсорбции натрия с сопутствующими анионами. Именно реабсорбция натрия представляет собой наиболее значительную по объему и энерге­тическим затратам функцию почек. Реабсорбция натрия в значительной сте­пени определяет общее количество выделяемой мочи, участие почек в регу­ляции воды в организме, осмотическую концентрацию, ионный состав крови и другие жизненноважные показатели. В сутки через почки фильтруется 1200 г натрия, а выделение не превышает 5-10 г, Реабсорбция натрия в раз­личных отделах нефрона имеет выраженные особенности. Так, в прокси­мальных отделах, где реабсорбируется до 75% профильтрованного натрия, его реабсорбция является активным процессом, но осуществляется против невысокого градиента. Реабсорбция натрия в дистальных отделах осуществ­ляется против высокого концентрационного градиента, что и обусловливает выделение мочи, почти не содержащей ионов натрия. Как установлено, дистальная реабсорбция натрия регулируется альдостероном - гормоном коры надпочечников. Биохимические механизмы активного транспорта ионов на­трия во многом остаются неясными. Придается определенное значение Мg-зависимой АТФ-азе, СДГ, альфа-кетоглютаратдегидрогеназе.

Нарушение реабсорбции ионов натрия могут развиться, когда снижена продукция альдоcтерона, либо при действии ингибиторов (осмотические диуретики), либо при снижении чувствительности почечного эпителия к аль-достерону. В этих условиях наряду с потерей ионов натрия, теряется и вода с возможным развитием дегидратации.

Выделение ионов калия составляет около 10% профильтровавшегося в клубочках, причем ионы калия не только реабсорбируются, но и частично секретируются в дистальных канальцах.

Осмотическое разведение и концентрирование мочи.

В зависимости от состояния водного баланса организма почки могут выделять как разведенную, так и весьма концентрированную мочу. В процес­се осмотического концентрирования мочи принимают участие все отделы канальцев, сосуды мозгового вещества, интерстициальная ткань, которые функционируют как единая множительная система. При этом осуществляется интенсивная реабсорбция воды и выделяется моча с высокой концентрацией выделяемых веществ.

Из 120 мл фильтрата реабсорбируются за 1 мин. 119 мл. До 85% этого количества реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев вслед за осмотически активными веществами -Nа, глюкоза и др., что определяется как «обязательная реабсорбция» воды. Около 15% реабсорбируется в дис­тальных отделах я собирательных трубках - это «факультативная реабсорб­ция».

Уровень обязательной реабcорбции может падать при нарушении реаб-сорции ионов натрия или глюкозы (полиурия при сахарном диабете, назначе­нии осмотических диуретиков - альдоктан). Факультативная реабсорбция воды подавляется при недостатке АДГ, либо отсутствии реакции почечного эпителия на этот гормон ( формы неcахарного диабета).

Почки способны выделять мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипо-тоничнее плазмы крови с колебаниями относительной осмотической концен­трации 1002 - 1035. Снижение способности почек концентрировать мочу вы­ражается в виде гипостенурии либо изостенурии. Гипостенурия - состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем плазмы крови - тяжелое поражение канальцев. При этом максимальная кон­центрация мочи составляет 240 - 250 ммоль/л (относительная 1005 - 1008).

Изостенурия - состояние, при котором максимальная концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови. Полное пре­кращение осмотического концентрирования. При этом максимальная осмо­тическая концентрация составляет 270- 330 ммоль/л (относительная - 1010 -1012).

Суточный диурез у здоровых взрослых составляет около 70% от экзо-генно введенной воды. Минимальный объем мочи, необходимый для выде­ления шлаков - 500 мл. В связи с этим объем потребляемой жидкости не должен быть ниже 800 мл в сутки. Диурез у взрослых колеблется от 800 мл до 1500 мл в сутки. У годовалого ребенка он не превышает 500 мл и к восьми годам достигает 1000 мл. Полиурия - выделение суточного количества мочи более 2000 мл, олигурия - 400 - 500 мл, анурия - до 200 мл.

В патогенезе нарушений выделения мочи важное значение имеет со­стояние нервной и гуморальной регуляции. Эмоциональные факторы могут изменять диурез, причем активация процессов возбуждения в коре головного мозга приводит к полиурии, а, соответственно, торможения - к олигурии. Полиурию и олигурию можно получить условно-рефлекторным путем, либо путем гипнотического внушения.

Довольно часто в условиях патологии встречается рефлекторная боле­вая анурия. Рефлекторное торможение мочеотделение возможно с различных рефлексогенных зон - кожа, кишечник, мочевой пузырь, мочеточники. В па­тогенезе особое значение имеет рено-ренальный рефлекс, - когда травма или иное повреждение одной почки вызывает временную анурию другой, непо­врежденной. При этом вследствие активации симпатоадреналовой системы повышается тонус почечных артериол, что и приводит к снижению клубоч-ковой фильтрации.

Имеют значение и гормональные влияния - тироксин увеличивает клу-бочковую фильтрацию и, подобно глюкокортикоидам, повышает диурез.

Общая этиология заболеваний почек.

1. Факторы, нарушающие нервную и гуморальную регуляцию почек.

Как уже говорилось, изменение соотношения возбудительных и тор­мозных процессов под влиянием психотравм сказывается на диурезе. Тем самым, кровоизлияния, опухоли и травмы черепа, приводящие к по­ражению гипоталамуса и гипофиза так же отражаются на состоянии по­чек.

2. Факторы, приводящие к нарушению кровоснабжения почек - тромбоз и эмболия почечных сосудов, их склероз, а также шоковые состояния, тяжелые травмы, синдром длительного сдавления. В последних случаях имеет значение развитие механизма «централизация кровообращения».

3. Биологические факторы - вирусная инфекция (корь, ветряная оспа, гепатиты), бактериальная (стрептококки, стафилококки), лептоспироз способны привести к развитию нефритов. Довольно часты поражения по­чек при тяжелых инфекциях и интоксикациях - сепсис, холера.

4. Иммуногенные факторы особенно важны при развитии гломеруло-нефритов.

5. Токсические факторы - соли тяжелых металлов (мышьяк, свинец), этиленгликоль, дихлорэтан, метанол; органические яды - грибной, змеиный, а также лекарственные препараты - сульфамиды, бутади-он, Д-пеницилламин, антибиотики, рентгенконтрастные соединения, аминазин, ПАСК, цитостатики.

Лекарственные нефропатии развиваются при назначении терапевтиче­ских доз лекарств, тем более при передозировке, нередко могут быть симптомом системной лекарственной болезни. Действие лекарств реа­лизуется иммунными либо метаболическими механизмами. В патоге­незе нефропатии ведущую роль играет гиперчувствительность (сенси­билизация) к лекарственным антигенам - иммунокомплексные, кле­точные, антительные повреждения почечной ткани. Метаболические лекарственные нефропатии с нефротоксическим эффектом могут реа­лизоваться прямым путем - повреждение извитых канальцев, либо опосредованным - через дизэлектролитемию, гемолиз, нарушения ге-модинамнки и микроциркуляции, пуринового обмена и др. Сульфани-ламидная ночка - вид острой почечной недостаточности, вызванный блокадой почек быстродействующими сульфамидами (сульфадимезин, норсульфазол, стрептоцид). Ацетилированные продукты метаболизма (их кристаллы) приводят к блокаде канальцев и далее к анурии. Для профилактики рекомендуется обильное умеренно щелочное питье.

6. Факторы, приводящие к нарушению оттока мочи - мочекаменная болезнь, сдавление мочеточников и т.д.

7. Врожденные дефекты развития - гипоплазия, поликистоз.

8. Наследственные ферментопатии.

Почки реагируют практически на любой раздражитель (ирритант) - любое нарушение гомеостаза: колебания артериального давления, инфекция, иммуногенные факторы, воспаление. На все это почки реа­гируют в большинстве случаев достаточно стереотипно и неспецифи­чески. Стереотипность «почечного ответа», с одной стороны, неспеци­фичность - с другой, приводят к тому, что самые разные заболевания почек проявляются одними и теми же симптомами - гематурией, про-теинурией и нефротическими явлениями. В любом патологическом процессе задействованы и клубочки и тубулоинтерстициальный аппа­рат и сосуды. Конечно, соотношение тяжести этих поражений может быть различным.

Все проявления заболеваний почек сводятся к следующим ос­новным синдромам: мочевому, нефротическому, гипертензионному, отечному, и, в финале, почечной недостаточности.