
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Нарушения функций желудка
Нарушения желудочной секреции не всегда являются следствием патологических изменений в пищеварительной системе. Они наблюдаются также при патологических изменениях нервной, эндокринной, мочевыделительной систем организма. Нарушения могут быть в форме пониженной секреции (гипосекреция), повышенной (гиперсекреция) или обильной непрерывной секреции натощак («спонтанная» секреция). Секреторные расстройства желудка характеризуются не только количественными, но и качественными изменениями: повышенной кислотностью, пониженной кислотностью или отсутствием свободной соляной кислоты.
Секреторный процесс в желудке протекает в три фазы: сложнорефлекторную, нервно-химическую или желудочную и кишечную. Сложнорефлекторная фаза обусловлена возбуждением желез во время акта еды, причем возбуждение осуществляется как по типу безусловнорефлекторной реакции, так и по типу условнорефлекторной. В эту фазу сок выделяется при виде или запахе пищи, а также звуках, связанных с приемом пищи. Воспринимающими поверхностями для условного рефлекса являются рецепторы глаза, носа и уха, а для безусловного — рецепторы слизистой и глотки. Афферентными проводниками импульсов служат многочисленные нервы: вкусовые, зрительные, обонятельные, слуховые и др. Рефлекторная дуга обязательно проходит через кору, через центры продолговатого мозга, где берут начало блуждающие нервы.
Желудочный сок, выделяемый при виде и запахе пищи, И.П. Павлов называл «запальным» или «аппетитным» соком. Его физиологическое значение состоит в том, что желудок заранее подготавливается к перевариванию пищи.
Нервно-химическая фаза (желудочная фаза). Находясь в желудке, пища благодаря присущим ей физическим свойствам (объем, консистенция, температура) раздражает механо- и терморецепторы, заложенные в стенках желудка, в результате чего возникает рефлекторное отделение желудочного сока. Для возбуждения секреции желудочного сока на механическое раздражение необходимы следующие условия: 1) определенный оптимум возбудимости желудочных желез; 2) длительное раздражение возможно большей поверхности слизистой желудка и 3) определенная сила раздражения.
Предварительное раздражение механорецепторов желудка повышает возбудимость желудочных желез к последующему действию химических и пищевых раздражителей.
Кишечная фаза секреции желудочного сока связана с растяжением тонкой кишки химусом, а также с циркулирующими в крови аминокислотами.
В основании трубчатых желез в теле и дне желудка располагаются главные клетки, секретирующие пепсиноген. Последний в кислой среде аутока-талитически превращается в пепсин, обладающий в данной среде протеолитической активностью. Под влиянием пепсина идет начальный этап переваривания белков в желудке (прежде всего разрушение коллагена), а образовавшиеся белки стимулируют выработку гастрина и холецистокинина. Кислый химус, поступая в тонкую кишку, стимулирует также выделение секретина — гормона, способствующего образованию желчи и поджелудочного сока. В желудке вырабатывается также и липаза, хотя ее роль в катаболизме пищевых жиров несущественна.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и физического раздражителей, позволило выделить 5 типов желудочной секреции. Их оценивают по уровню рН желудочного сока натощак, продолжительности времени снижения рН до 1,0 после пробного завтрака и времени содового теста или «содовому времени» (продолжительность удержания рН в щелочной или нейтральной зоне после приема 1 г соды).
При нормальном типе — количество отделяемого сока и его кислотность закономерно нарастают в соответствии с двумя раздражителями (физическим и химическим), рН натощак колеблется от 1,7 до 5,0. Содовое время составляет 17—28 мин.
Астенический тип — характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением на химическое, рН натощак 1,2—3,0. Через 25—40 мин после пробного завтрака рН достигает 1,0. Содовое время — 11—25 мин.
Возбудимый тип — повышена возбудимость на механическое и химическое возбуждение. Кислотность натощак обычно высокая, рН — 0,8—2,0. После пробного завтрака она достигает 1,0 через 12—18 мин. Время содового теста 7—10 мин. Инертный тип — понижение возбудимости секреторных клеток, физиологическое возбуждение при нормальной или повышенной возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного соки превышает нормальное. рН натощак 6,0 — 8,0. После пробного питания через 40 — 90 мин достигает 1,0. Содовое время равно 10 мин.
Тормозный тип. Понижение возбудимости желудочных желез на механическое, и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность низкая, свободная соляная кислом отсутствует. рН натощак равен 6,0 — 8,0. После пробного завтрака снижается до 2,0 — 4,0 (редко до 1,0) не ранее чем через 40 — 50 мин.
К наиболее тяжелым нарушениям работы желудка относится отсутствие секреции кислого желудочного сока. Ахилия может быть как функционального, так и органического происхождения. Ахилии функционального происхождения обусловлена наличием длительного угнетения нервно-железистого аппарата желудка, так и регулирующих его рефлекторных центров. Снятие этого торможения приводит к полному или частичному восстановлению секреции.
Иначе обстоит дело в тех случаях, когда ахилия обусловлена органическими изменениями в железистом аппарате (рак). При ахилии, возникшей, следствием глубоких морфологических изменений в железистом эпителии желудка (атрофия), нормализации быть не может.
Нарушения экскреторной функции желудка. О нарушении экскреторной функции | часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина и амиака. Нередко для определения экскреторной способности желудка используют хромоскопическую пробу (определение скорости выведения слизистой желудка краски нейтральрот, введенной внутримышечно). Нарушение экскреции, как правило, сочетается с нарушениями секреции.
Нарушения моторики и эвакуации. Моторика и эвакуация два взаимосвязанных явления. С нарушением мышечного тонуса и нервной регуляции желудка не может не измениться и его эвакуаторная способность. Нарушения моторики обычно обусловлены нарушениями тонуса его гладкой мускулатуры, что проявляется в виде гипер- и гипокинеза или атонии. К значительным расстройствам относятся спастические сокращения гладкой мускулатуры желудка. Эвакуаторные расстройства проявляются в ускоренной или замедленной эвакуации. При пониженном тонусе пилорического сфинктера эвакуация происходит обычно ускоренно, при повышенном — замедленно. При спазме пилорического сфинктера, в частности при сужении его рубцовой тканью, опухолью, может происходить длительная задержка в желудке содержимого (стаз).
Нарушения всасывательной функции желудка. Она извращается при гастритах, так как слизистая оболочка становится проницаемой для некоторых продуктов переваривания. Ограничивается всасывание при пониженном слизетечении, при атрофическом гастрите и при резекции желудке,
Нарушения всасывательной функции кишечника. Эти расстройства являются обычно следствием недостаточно полного расщепления составляющих пищи вследствие пониженного ферментоотделения, недостаточного с ним или прекращения поступления в кишечник желчи, нарушения функции кишок. При наличии воспалительного процесса в кишечнике всасывание обычных продуктов расщепления пищи может изменяться в сторону как повышения, так и понижения. Вместе с тем при воспалительных процессах всасываемость слизистой оболочки может резко возрастать, в связи с возможным всасывание ряда необычных продуктов расщепления и ядовитых веществ.
Кишечная интоксикация. И кишечнике здорового человека, особенно в толстом его отделе, по-видимому имеется микрофлора, участвующая как в расщеплении некоторых составных частей пищи, так и в образовании витаминов группы В. Бактериальная флора кишечника состоит в основном из микробов, вызывающих и бактерий молочнокислого брожения. И.И. Мечников отметил, что между гнилостными микробами и бактериями молочнокислого брожения существует антагонизм. Доказано, что кишечная палочка тормозит развитие ряда патогенных микробов. В условиях патологических изменений пищеварительного тракта микрофлора кишечника может оказать вредное действие на организм, вызывая интоксикацию. Необходимым условием ее возникновения является прежде всего нарушение двигательной функции кишечника, ослабление перистальтики, влекущее за собой различной длительности запоры. Однако при запорах страдает не только двигательная, но и периваривающая функция кишок. Нарушения секреции чаще всего проявляются и снижения интенсивности сокоотделения, понижения активности ряда ферментов. Все это, естественно, создает крайне благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов. Гнилостные процессы, получившие широкое развитие, неизбежно ведут к образованию ряда ядовитых веществ — скатола, индола, крезола, фенола и др. Гнилостному разлому гем декарбоксилирования подвергаются аминокислоты, в результате о образуется ряд аминов основного характера (кадаверин, гистамин и др.). В результате действия образующихся токсических веществ на печень ее антитоксическая функция подвергается большим испытаниям и создаются условия для «прорыва» печеночного барьера и поступления их в общий круг кровообращения.
Действие кишечных ядов на организм начинается еще в тот момент когда их концентрация их повышается в содержимом кишечника. Воздействуя на хеморецепторы кишечника, ядовитые вещества рефлекторно вызывают различные изменения со стороны вышестоящих отделов пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и других внутренних органов.
Кишечная интоксикация сопровождается спазмом капиллярных петель клубочкового аппарата почек. Нарушается фильтрационная способность почек. В организме задерживаются шлаки и другие ядовитые вещества. В крайне тяжелых случаях в почках развиваются необратимые органические изменения.
Углеводные запасы печени снижаются и одновременно отмечается увеличение сахара в крови (гипергликемия).
Нередко аутоинтоксикация сопровождается ацидозом. Одним из факторов, обусловливающих его развитие, является снижение активности карбоангидразы. Снижение активности этого фермента ведет к накоплению в крови и тканях углекислоты, а это, в свою очередь, к нарушению тканевого дыхания.
Усиление в кишечнике гнилостных и бродильных процессов приводит к усиленному образованию газов в кишечнике. Развитие метеоризма не может не вызвать ряда ответных реакций со стороны организма. Чрезмерное растяжение газами кишечной стенки вызывает ряд рефлекторных реакций со стороны пищеварительных органов: саливацию, торможение желудочной и кишечной секреции, извращение периодической моторной деятельности желудка и кишок, изменение желчеобразовательной функции печени, торможение диуреза. Артериальное давление при чрезмерном растяжении кишечной стенки повышается, пульс учащается, наблюдается реакция со стороны зрачка.
При кишечной интоксикации терапия направлена одновременно на подавление гнилостных процессов в кишечнике, на ослабление и устранение последствий интоксикации, а следовательно, на восстановление функций регуляторных систем организма.