
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
Некоторые признаки нарушений деятельности пищеварительного аппарата встречаются при большинстве желудочно-кишечных заболеваний и при самых различных сочетаниях.
Изжога — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которая обычно бывает у лиц, кислотность желудочного сока которых повышена, может возникнуть и при нормальной или пониженной кислотности. В некоторых случаях она обусловливается повышенным содержанием в желудочном соке органических кислот, например молочной. Ощущение жжения возникает связи с тем, что в полость пищевода антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере забрасывается некоторое количество желудочного сока с повышенной кислотностью. Она зависит от степени чувствительности рецепторов пищевода.
Отрыжка — непроизвольное выбрасывание воздуха из желудка в рот. Иногда происходит выбрасывание из желудка пищевых масс, желудочного сока, желчи. Отрыжка воздухом обычно является результатом усиленного газообразования в желудке (усиленное брожение, спазм пилорического сфинктера, в связи с чем происходит длительная задержка пищи в желудке. Механизм отрыжки рефлекторный. Начало рефлекса — рецепторы желудка, подвергающиеся действию повышенного давления или сильнораздражающих веществ.
Тошнота — чувство давления в подложечной области и непременным неприятным ощущением во рту. Тошнота почти всегда появляется перед рвотой, но не всегда она сопровождается ею. Иногда наступает при приеме неприятной пищи и восприятии неприятных запахов. При этом появляются головокружения, общая слабость, побледнение кожи, похолодание конечностей, падение артериального давления, слабость, слюноотделение, это в значительной мере обусловлено возбуждением блуждающего нерва.
Рвота — непроизвольное выбрасывание желудочного содержимого через рот наружу. Это сложный рефлекторный акт, состоящий из ряда последовательных явлений: он начинается с глубокого вздутия привратника, сокращения пилорического отдела желудка, вследствие этого наступает переполнение желудка, раскрытие кардиального сфинктера, и под влиянием сокращений мышц брюшного пресса и движений дыхательной мускулатуры желудочное содержимое выбрасывается в пищевод. По пищеводу содержимое поднимается в результате антиперистальтических движений пищевода, в момент рвоты происходит опускание надгортанника с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой цели предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Проникновению этих масс в полость носа препятствует поднятие мягкого неба.
Различают рвоту периферическую и центральную. Примером периферической рвоты является желудочная рвота, которая возникает при раздражения слизистой оболочки желудка пищей, химическими веществами, лекарственными средствами. Она наблюдается также у больны с гастритами, язвенной болезнью, с сужением привратника и пр. Механизм состоит в том, что под влиянием этих факторов происходит возбуждение рецепторов желудка с последующим поступлением нервных импульсов в рвотный центр. Передача импульса происходит по блуждающему нерву в стороны рвотного центра при повышенном его возбуждении или направляются в другие центры, регулирующие те аппараты, которые принимают участие в осуществлении акта рвоты. Центробежной частью рефлекторной дуги являются спинальные и чревные нервы.
Рвотный центр может возбуждаться и автоматически через кровь и появления в крови таких раздражителей, как продукты метаболизма.
На функциональное состояние рвотного центра оказывает и состояние головного мозга, о чем свидетельствуют возможность наступления условнорефлекторной рвоты у отдельных лиц при виде некоторых предметов, ощущении отвратительных запахов и пр.
Сильная рвота (особенно повторная) приводят к серьезным метаболическим нарушениям. Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является следствием повышения бикарбонатов в плазме крови, к чему приводят: 1) снижение концентрации во внеклеточной жидкости; 2) потеря жидкости, содержащей ионов водорода и больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижения концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря Н+ стимулирует
развитие метаболического алкалоза. Кроме потери Н+ и Сl-, наблюдается теине объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь способствует развитию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортико-зависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов К+.
Может развиться также гипокалиемия как в результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за его увеличенной потери с рвотными массами и его потери через почки вследствие гиповолемии и метаболического алколоза (для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости. В дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение секреции калия. Потеря калия еще больше увеличивает алколоз, стимулируя перемещение Н+ в клетки.
Тошнота и рвота центрального генеза могут быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнцефалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. По-видимому, это связано с активацией соответствующих центров в коре головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Они усугубляются при заболеваниях вестибулярного аппарата (болезнь Меньера, лабиринтит, кинетозы) и как психическая реакция на эмоциональный стресс.
Запоры — состояние, характеризующееся задержкой стула. Причины, обусловливающие задержку стула, различные. В одних случаях причиной может быть слишком скудная и бедная остатками пища (чрезмерно «удобоваримая»), в других — нарушение регуляции тонуса мускулатуры кишечника, проявляющаяся в форме атонии кишечной стенки или спастически ее сокращений. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике с образованием ряда ядовитых веществ, всасывающихся и поступающих в печень. Длительное поступление избыточных количеств ядов в печень можем нарушить ее барьерную функцию, и тогда неизбежна интоксикация.
Поносы — состояние, характеризующееся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи. В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Диарея является результатом нарушения этих процессов, приводящим к увеличению объема испражнений. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количество клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут. Клинически диареей считается повышение массы стула до 250 г/сут. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60— 85%, а при диарее — гораздо больше.
Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко также называют диареей, хотя более точно это явление отражают термины псевдодиарея и гипердефекация.
Иногда термин диарея применяют к недержанию кала при различных состояниях. Однако этот феномен является отражением патологии нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки.
При поносе имеют место нарушения секреторных процессов, процессов всасывания и ферментативных процессов. При поносе наблюдается ускоренное продвижение пищевых и каловых масс, причиной которого является усиленная перистальтика. Поносы возникают при наличии в желудочно-кишечном тракте воспалительных процессов, при действии на стенки пищеварительного тракта различных сильнораздражающих веществ, ядов (токсины, продукты гниения и др.). При поносах чаще всего имеет место повышенная возбудимость центров блуждающих нервов. Последствиями стойких поносов являются обезвоживание, общее голодание вплоть до истощения. Основными патогенетическими звеньями диареи являются:
— нарушение водно-электролитного баланса. Это связано с тем, что вода и элетролиты либо активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея), либо задерживаются в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея), попавшими в кишечник, или при нарушении всасывания последних. «Чистая» секреторная диарея развивается при холере. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи служит понос после применения сернокислой магнезии;
— нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по кишечнику может быть единственной причиной диареи. Механизм действия антидиарейных препаратов в основном сводится к снижению скорости передвижения химуса по кишечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соотвественно, уменьшению объема стула;
— мальабсорбция — нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте (при дисфункции желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы, при резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта, при повреждении слизистой кишечника).
Метеоризм — вздутие кишок. Это явление возникает вследствие усиления в кишках процессов брожения и гниения. В кишках накапливаются газы — метан, сероводород, аммиак и др. Развитию метеоризма способствует ослабление перистальтики кишок. При метеоризме, особенно резко выраженном, наблюдается торможение секреторной деятельности главных пищеварительных желез, за исключением слюнных желез, функция которых усиливается (появляется саливация), пульс учащается, но делается более слабым, артериальное давление вначале повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается различной степени выраженности болями в области живота.
В организме возникают многообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Однако они могут быть сведены соотвественно функциям, выполняемым пищеварительным аппаратом, к нарушениям: а) секреции пищеварительных соков, б) моторики и эвакуации, в) экскреции и г) всасывания.
Расстройства слюноотделения. Нарушения слюноотделения могут проявляться в виде гипо- и гиперсаливации. Слюна необходима для смачивания и формирования пищевого комка, важна для акта глотания, поскольку в ней содержатся муцины, обволакивающие пищевой комок, она содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов. Кроме того, она необходима для нормальной речи, служит растворителем вкусовых веществ, очищает полость рта, предотвращая скопление бактерий, и содержит бикарбонатный буфер, поддерживающий значение рН ротовой полости около 7,0. Слюноотделение регулируется в основном вегетативной нервной системой, хотя существует и гуморальная регуляция (эстрогены, андрогены, глюкокор-тикоиды, пептидные гормоны). Общий объем слюны, выделяемой за сутки, составляет около 1500 мл, и приблизительно 90% ее вырабатывается околоушными и подчелюстными железами. Секрет околоушных желез преимущественно серозный и содержит малое количество органических компонентов, а секрет подчелюстных желез — смешанный, включающий серозные и слизистые компоненты.
Слюна вырабатывается ацинарными клетками, которые с помощью Nа+, К+-АТФ-азы активно секретируют калий и бикарбонат, а в просвет ацинусов пассивно секретируется хлор. Клетки же протоков железы реабсорбируют хлор, натрий и секретируют бикарбонаты и калий. Выделяемая в ротовую полость слюна, содержащая бикарбонаты и воду, является гипоосморярной.
Повышение слюноотделения наблюдается при ожогах, затрудненном дыхании и удушении, отравлениях (солями ртути, аммиаком и др.), невралгиях в области ветвей тройничного нерва, лихорадочных состояниях. Оно наблюдается также у беременных, истеричных лиц. Гиперсаливация, наблюдающаяся у больных с уремией, при отравлениях может рассматриваться как защитное приспособление, поскольку со слюной могут выделяться продукты обмена веществ, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к истощению организма и изменению пищеварительной деятельности.
Гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы (бульбарные параличи), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин). За сутки может выделяться до 5—14 л слюны.
Гипосаливация может быть обусловлена наличием механического препятствия ее оттоку (камни в протоках слюнных желез и пр.) Нередко гипосаливация развивается одновременно с усиленной потерей воды другими путями (поносы, брюшная водянка, сахарное мочеизнурение). Ограниченным слюноотделением сопровождается голодание (в результате органических изменений в железах). Гипосаливация имеет место и при гипо- и анацидных гастритах. Недостаточное поступление в ротовую полость слюны служит поводом к несовершенному очищению полости рта, затрудняет акты жевания и глотания. Если же это сочетается с понижением бактерицидных свойств слюны (пониженное содержание лизоцима), то возможность развития патогенных микроорганизмов особенно велика.