Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Пат физ, методичка Ефремова.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
4.9 Mб
Скачать

Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.

Некоторые признаки нарушений деятельности пищеварительного аппарата встречаются при большинстве желудочно-кишечных заболеваний и при самых различных сочетаниях.

Изжога — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которая обычно бывает у лиц, кислотность желудочного сока которых повышена, может возникнуть и при нормальной или пониженной кислотности. В некоторых случаях она обусловливается повышенным содержанием в желудочном соке органических кислот, например молочной. Ощущение жжения возникает связи с тем, что в полость пищевода антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере забрасывается некоторое количество желудочного сока с повышенной кислотностью. Она зависит от степени чувствительности рецепторов пищевода.

Отрыжка — непроизвольное выбрасывание воздуха из желудка в рот. Иногда происходит выбрасывание из желудка пищевых масс, желудочного сока, желчи. Отрыжка воздухом обычно является результатом усиленного газообразования в желудке (усиленное брожение, спазм пилорического сфинктера, в связи с чем происходит длительная задержка пищи в желудке. Механизм отрыжки рефлекторный. Начало рефлекса — рецепторы желудка, подвергающиеся действию повышенного давления или сильнораздражающих веществ.

Тошнота — чувство давления в подложечной области и непременным неприятным ощущением во рту. Тошнота почти всегда появляется перед рвотой, но не всегда она сопровождается ею. Иногда наступает при приеме неприятной пищи и восприятии неприятных запахов. При этом появляются головокружения, общая слабость, побледнение кожи, похолодание конечностей, падение артериального давления, слабость, слюноотделение, это в значительной мере обусловлено возбуждением блуждающего нерва.

Рвота — непроизвольное выбрасывание желудочного содержимого через рот наружу. Это сложный рефлекторный акт, состоящий из ряда последовательных явлений: он начинается с глубокого вздутия привратника, сокращения пилорического отдела желудка, вследствие этого наступает переполнение желудка, раскрытие кардиального сфинктера, и под влиянием сокращений мышц брюшного пресса и движений дыхательной мускулатуры желудочное содержимое выбрасывается в пищевод. По пищеводу содержимое поднимается в результате антиперистальтических движений пищевода, в момент рвоты происходит опускание надгортанника с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой цели предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Проникновению этих масс в полость носа препятствует поднятие мягкого неба.

Различают рвоту периферическую и центральную. Примером периферической рвоты является желудочная рвота, которая возникает при раздражения слизистой оболочки желудка пищей, химическими веществами, лекарственными средствами. Она наблюдается также у больны с гастритами, язвенной болезнью, с сужением привратника и пр. Механизм состоит в том, что под влиянием этих факторов происходит возбуждение рецепторов желудка с последующим поступлением нервных импульсов в рвотный центр. Передача импульса происходит по блуждающему нерву в стороны рвотного центра при повышенном его возбуждении или направляются в другие центры, регулирующие те аппараты, которые принимают участие в осуществлении акта рвоты. Центробежной частью рефлекторной дуги являются спинальные и чревные нервы.

Рвотный центр может возбуждаться и автоматически через кровь и появления в крови таких раздражителей, как продукты метаболизма.

На функциональное состояние рвотного центра оказывает и состояние головного мозга, о чем свидетельствуют возможность наступления условнорефлекторной рвоты у отдельных лиц при виде некоторых предметов, ощущении отвратительных запахов и пр.

Сильная рвота (особенно повторная) приводят к серьезным метаболическим нарушениям. Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является следствием повышения бикарбонатов в плазме крови, к чему приводят: 1) снижение концентрации во внеклеточной жидкости; 2) потеря жидкости, содержащей ионов водорода и больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижения концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря Н+ стимулирует

развитие метаболического алкалоза. Кроме потери Н+ и Сl-, наблюдается теине объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь способствует развитию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортико-зависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов К+.

Может развиться также гипокалиемия как в результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за его увеличенной потери с рвотными массами и его потери через почки вследствие гиповолемии и метаболического алколоза (для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости. В дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение секреции калия. Потеря калия еще больше увеличивает алколоз, стимулируя перемещение Н+ в клетки.

Тошнота и рвота центрального генеза могут быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнцефалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. По-видимому, это связано с активацией соответствующих центров в коре головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Они усугубляются при заболеваниях вестибулярного аппарата (болезнь Меньера, лабиринтит, кинетозы) и как психическая реакция на эмоциональный стресс.

Запоры — состояние, характеризующееся задержкой стула. Причины, обусловливающие задержку стула, различные. В одних случаях причиной может быть слишком скудная и бедная остатками пища (чрезмерно «удобоваримая»), в других — нарушение регуляции тонуса мускулатуры кишечника, проявляющаяся в форме атонии кишечной стенки или спастически ее сокращений. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике с образованием ряда ядовитых веществ, всасывающихся и поступающих в печень. Длительное поступление избыточных количеств ядов в печень можем нарушить ее барьерную функцию, и тогда неизбежна интоксикация.

Поносы — состояние, характеризующееся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи. В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Диарея является результатом нарушения этих процессов, приводящим к увеличению объема испражнений. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количество клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут. Клинически диареей считается повышение массы стула до 250 г/сут. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60— 85%, а при диарее — гораздо больше.

Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко также называют диареей, хотя более точно это явление отражают термины псевдодиарея и гипердефекация.

Иногда термин диарея применяют к недержанию кала при различных состояниях. Однако этот феномен является отражением патологии нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки.

При поносе имеют место нарушения секреторных процессов, процессов всасывания и ферментативных процессов. При поносе наблюдается ускоренное продвижение пищевых и каловых масс, причиной которого является усиленная перистальтика. Поносы возникают при наличии в желудочно-кишечном тракте воспалительных процессов, при действии на стенки пищеварительного тракта различных сильнораздражающих веществ, ядов (токсины, продукты гниения и др.). При поносах чаще всего имеет место повышенная возбудимость центров блуждающих нервов. Последствиями стойких поносов являются обезвоживание, общее голодание вплоть до истощения. Основными патогенетическими звеньями диареи являются:

— нарушение водно-электролитного баланса. Это связано с тем, что вода и элетролиты либо активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея), либо задерживаются в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея), попавшими в кишечник, или при нарушении всасывания последних. «Чистая» секреторная диарея развивается при холере. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи служит понос после применения сернокислой магнезии;

— нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по кишечнику может быть единственной причиной диареи. Механизм действия антидиарейных препаратов в основном сводится к снижению скорости передвижения химуса по кишечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соотвественно, уменьшению объема стула;

— мальабсорбция — нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте (при дисфункции желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы, при резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта, при повреждении слизистой кишечника).

Метеоризм — вздутие кишок. Это явление возникает вследствие усиления в кишках процессов брожения и гниения. В кишках накапливаются газы — метан, сероводород, аммиак и др. Развитию метеоризма способствует ослабление перистальтики кишок. При метеоризме, особенно резко выраженном, наблюдается торможение секреторной деятельности главных пищеварительных желез, за исключением слюнных желез, функция которых усиливается (появляется саливация), пульс учащается, но делается более слабым, артериальное давление вначале повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается различной степени выраженности болями в области живота.

В организме возникают многообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Однако они могут быть сведены соотвественно функциям, выполняемым пищеварительным аппаратом, к нарушениям: а) секреции пищеварительных соков, б) моторики и эвакуации, в) экскреции и г) всасывания.

Расстройства слюноотделения. Нарушения слюноотделения могут проявляться в виде гипо- и гиперсаливации. Слюна необходима для смачивания и формирования пищевого комка, важна для акта глотания, поскольку в ней содержатся муцины, обволакивающие пищевой комок, она содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов. Кроме того, она необходима для нормальной речи, служит растворителем вкусовых веществ, очищает полость рта, предотвращая скопление бактерий, и содержит бикарбонатный буфер, поддерживающий значение рН ротовой полости около 7,0. Слюноотделение регулируется в основном вегетативной нервной системой, хотя существует и гуморальная регуляция (эстрогены, андрогены, глюкокор-тикоиды, пептидные гормоны). Общий объем слюны, выделяемой за сутки, составляет около 1500 мл, и приблизительно 90% ее вырабатывается околоушными и подчелюстными железами. Секрет околоушных желез преимущественно серозный и содержит малое количество органических компонентов, а секрет подчелюстных желез — смешанный, включающий серозные и слизистые компоненты.

Слюна вырабатывается ацинарными клетками, которые с помощью Nа+, К+-АТФ-азы активно секретируют калий и бикарбонат, а в просвет ацинусов пассивно секретируется хлор. Клетки же протоков железы реабсорбируют хлор, натрий и секретируют бикарбонаты и калий. Выделяемая в ротовую полость слюна, содержащая бикарбонаты и воду, является гипоосморярной.

Повышение слюноотделения наблюдается при ожогах, затрудненном дыхании и удушении, отравлениях (солями ртути, аммиаком и др.), невралгиях в области ветвей тройничного нерва, лихорадочных состояниях. Оно наблюдается также у беременных, истеричных лиц. Гиперсаливация, наблюдающаяся у больных с уремией, при отравлениях может рассматриваться как защитное приспособление, поскольку со слюной могут выделяться продукты обмена веществ, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к истощению организма и изменению пищеварительной деятельности.

Гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы (бульбарные параличи), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин). За сутки может выделяться до 5—14 л слюны.

Гипосаливация может быть обусловлена наличием механического препятствия ее оттоку (камни в протоках слюнных желез и пр.) Нередко гипосаливация развивается одновременно с усиленной потерей воды другими путями (поносы, брюшная водянка, сахарное мочеизнурение). Ограниченным слюноотделением сопровождается голодание (в результате органических изменений в железах). Гипосаливация имеет место и при гипо- и анацидных гастритах. Недостаточное поступление в ротовую полость слюны служит поводом к несовершенному очищению полости рта, затрудняет акты жевания и глотания. Если же это сочетается с понижением бактерицидных свойств слюны (пониженное содержание лизоцима), то возможность развития патогенных микроорганизмов особенно велика.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]