
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
При действии на организм различных экстремальных факторов нормальная деятельность пищеварительных желез, желудочно-кишечного тракта, механизмов управления и регуляции может надолго расстроиться. К факторам, действие которых на пищеварение наиболее выражено относятся: высокая температура внешней среды, понижение атмосферного давления, ускорения, вибрация и невесомость, различного вида излучения (УВЧ, ультрафиолетовая радиация, ионизирующая радиация) и сверхсильные звуковые раздражения.
Высокая температура. Пребывание человека или животного в условиях высокой внешней температуры оказывает на пищеварение существенное влияние. В основном оно сводится к угнетению секреторной активности пищеварительных желез и снижению моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. Наблюдения показали, что пребывание человека в течение 30 мин при температуре 60—65 °С и высокой относительной влажности (70— 80%) резко тормозит секреторную деятельность желудочных желез. Принято считать, что во время пребывания организма в атмосфере с температурой 50 °С и выше функция желудочно-кишечного тракта угнетается, а при температуре 30 °С стимулируется.
Механизм угнетения деятельности пищеварительных желез, с одной стороны, связан с обезвоживанием организма в связи с потерей влаги, а с другой — тормозящим влиянием на секреторные клетки пищеварительных желез со стороны высших мозговых центров. В механизме угнетения принимают участие и гормональные вещества. Зеленый чай значительно снижает эффект теплового угнетения пищеварительных желез.
Существенное влияние на пищеварение оказывает и гипоксемический фактор, действие которого развивается при понижении барометрического давления и, соотвественно, уменьшении парциального давления кислорода воздуха, что бывает, когда человек поднимается в горы, летит самолетом на высоте более 3000 м или совершает подъем на различные высоты без кислородного аппарата, при понижении барометрического давления в специальной барокамере.
На высоте 4000 м и более отмечается угнетение слюноотделительной функции желез. Эти изменения обусловлены изменением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Что касается желудочной секреции, то здесь также отмечается ее угнетение. При этом отмечено, что при еде хлеба желудочная секреция бывает резко сниженной, а при еде мяса, как и на прием гематогена и алкоголя, секреция может быть нормальной.
Желудочные железы, как и слюнные, довольно хорошо адаптируются к действию гипоксического фактора.
При полетах на самолетах секреция желудочного сока у человека на высоте около 5 км снижается на 40—50% по сравнению с наземными опытами. В 2,5 раза по сравнению с нормой замедляется эвакуаторная функция желудка. Тормозятся и функции кишечных желез. На высоте 5—6 км отмечается резкое угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы. Показано также значительное снижение спонтанной секреции желчи и изменение ее качественного состава (плотный остаток, желчные кислоты, били-рубин). Эти тормозные явления, подобные изменениям деятельности слюнных, желудочных и кишечных желез, характеризуются довольно большой стойкостью и при повторных подъемах иногда проявляются в более сильном виде, чем в первые подъемы.
Ионизирующая радиация. При облучении до 3,5 Гр наблюдается повышение секретоной деятельности слюнных желез, желудка, поджелудочной железы. При облучении в больших дозах первоначальное повышение секреторной деятельности впоследствии сменяется угнетением его.
Среди изменений работы пищеварительного аппарата важное место занимают нарушения процессов всасывания в гонком кишечнике. В основном оно замедляется, но часто замедление сменяется усилением, что придает расстройствам волнообразный характер. Эти изменения могут быть обусловлены различной степенью радиационных повреждений, с одной стороны, местных биохимических и физико-химических процессов в ворсинках кишечника, в частности процессов окислительного фосфорилирования и мембранного пищеварения, с другой стороны — нервно-гуморального механизма всасывания.
Боль и ее влияние на пищеварение. Еще в конце XVIII в. Э. Дарвин писал, что неприятные эмоции и боль оказывают угнетающее влияние на процессы пищеварения и усвоения пищи. Ряд исследователей в этой реакции видят большой биологический смысл и считают, что в процессе эволюции под влиянием боли должна выработаться способность к задержке пищеварительных процессов. Активность пищеварительной системы в момент боли непроизвольно отвлекала бы излишние массы крови от органов, принимающих участие в защитно-оборонительных реакциях.
Болевые раздражители вызывают различную реакцию слюнных желез, которая зависит от исходного состояния желез. Если в момент нанесения болевого раздражения отмечалась гиперфункция желез, то слюнотечение снижается. В том случае, когда в исходе их функция была понижена, отмечается повышение слюноотделения.
Сокоотделение в желудке снижается при болевом раздражении. Объясняется это тем, что сразу же вслед за нанесением животному болевого раздражения из центральной нервной системы к различным органам, в том числе и к желудку, направляется поток импульсов, изменяющих функциональное состояние этих органов. Помимо непосредственного рефлекторного влияния нервной системы на секреторный аппарат желудка, деятельность последнего изменяется и гуморальным путем. При действии болевого раздражителя происходит выделение специфических и неспецифических продуктов, способных гуморально воздействовать на деятельность желез желудка и вызывать снижение их активности. К числу таких продуктов следует отнести некоторые гормоны, в частности инсулин, адреналин, питуитрин.
Болевое раздражение приводит к угнетению поджелудочной секреции (в частности в результате снижения выработки секретина в желудке). Снижаются желчевыделение, кишечная секреция.
При болевых раздражениях происходит изменение эвакуаторной способности желудка, однако оно проявляется по-разному в зависимости от того, какое вещество находится в полости желудка. В частности эвакуация воды замедляется, а соляной кислоты ускоряется. В осуществлении этих влияний участвует парасимпатическая нервная система (в частности блуждающий нерв). Оказывают свое влияние и глюкокортикоиды.
Болевые раздражения изменяют тонус гладкой мускулатуры и тонкой кишки, что проявляется в большинстве случаев ослаблением маятникообразных движений, прекращением ритмических и перистальтических движений кишки, снижением ее тонуса. В механизме влияния болевого раздражителя важная роль принадлежит чревным нервам, так как после их перевязки болевое раздражение уже не меняет характера двигательной активности тонкой кишки.
Было показано, что под влиянием болевого раздражения происходит ускорение всасывания глюкозы в желудке и тонкой кишке. Это обусловлено гормонами, в частности адреналином, питуитрином, тироксином, а также под влиянием вагуса и чревных нервов. При их выключении реакция всасывающего аппарата на действие болевого раздражения изменяется.
Стресс и пищеварение. Стрессоры действуют на организм, вызывая раздражение задней части подбугорья, стимулируя функцию передней доли гипофиза, в результате чего увеличивается выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под его влиянием кора надпочечников вырабатывает увеличенное количество гормонов, из которых 17-гидроксикортикостероиды, вероятно, действуют стимулирующим образом на слизистую желудка. Гидрокортизон и другие гормоны близкого к нему строения вызывают увеличение выделения желудочного сока с высоким содержанием соляной кислоты и пепсина при небольшом количестве желудочной слизи. Выделение желудочного сока с большой переваривающей силой и низким содержанием слизи создает условия, способствующие самоперевариванию слизистой оболочки желудка, тем более, что в этом периоде в желудке отсутствует такой важный защитный фактор, каким является пища.
При некоторых психических состояниях, особенно если они протекают с гипогликемией, может увеличиваться выделение желудочного сока под влиянием раздражения блуждающих нервов.
Причин, вызывающих расстройства пищеварения, много и нет возможности все перечислить. Поэтому следует ограничиться лишь некоторых из них. Для удобства можно их разделить на следующие:
I. Нарушение питания: а) прием недоброкачественной пищи б) употребление грубой пищи, в) сухоедение, г) нерегулярный прием пищи д) недостаточное пережевывание, быстрая еда, отсутствие в наличии нормального количества зубов, е) частое употребление слишком горячей или холодной пищи ж) одностороннее питание с недостаточным содержанием нити и др.
За исключением недоброкачественной пищи, которая уже при однократном приеме может вызвать острое желудочно-кишечное заболевание, другие этиологические факторы рассматриваемой группы оказывают вредное влияние на органы пищеварения лишь при длительном воздействии. Так, например, у лиц, не придерживающихся регулярности еды, и с чем происходит частая смена времени приема пищи, в периоды между приемами пищи возможно появление 2—3-часовой секреции в желудке желудочного сока с высокой кислотностью. При многократном повторении в конце концов может возникнуть гастрит, язвенная болезнь. К развитию хронического гастрита может привести и недостаточная механическая обработка пищи в ротовой полости у «беззубых» лиц.
Инфекции. Имеется большая группа патогенных микробов, являющимися возбудителями желудочно-кишечных заболеваний и интоксикаций (паратифы, дизентерия и др.). Большую группу составляют токсикоинфекции. Ряд заболеваний пищеварительного тракта могут быть вызваны паразитами и простейшими.
Отравляющие вещества. В эту группу следует отнести химические вещества и проникающую радиацию.
Злоупотребление алкоголем и отравление никотином. Так, известно, что у курящих сравнительно чаще встречается язвенная болезнь, чем у некурящих; у алкоголиков часто встречаются гастриты, |сипя печени и пр.
Факторы, способствующие развитию невротических состояний. В современной медицине неврозам отводится важное место в генезе язвенной болезни. Что же касается причин неврозов, то к ним в очередь следует отнести психические травмы, отрицательные эмоции, нервные расстройства, интоксикации и прочие, вызывающие перенапряжение нервных процессов, истощение центральной нервной системы.
Профессиональные вредности. Работа в горячих цехах, химическом производстве, в полиграфической промышленности и т.д. Вредность, однако, системой государственных мероприятий по охране удается резко снизить и, следовательно, по возможности предотвратить возникновение и развитие профзаболеваний, в том числе и желудочно-кишечных.