Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.

В условиях патологии наряду с уже перечисленными механизмами защиты включаются дополнительные: рвота, усиленное отделение слизи (слизь защищает слизистую оболочку от повреждения, способствует более благоприятному течению воспалительного процесса), усиленное выведение с пищеварительными соками продуктов обмена веществ, бактерицидное действие в повышенном количестве выделяемых лизоцима, соляной кислоты желудочного сока (погибают многие микроорганизмы, способны же выдержать лишь немногие— туберкулезная палочка, споры сибиреязвенной палочки и др.), и мышенный тонус мускулатуры пищеварительного тракта приводит к усилению перистальтики, обезвреживание ядовитых веществ в печени, избирательная способность слизистой оболочки кишечника к всасыванию различных веществ, содержащихся в химусе, понижение или усиление аппетита.

В силу анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного факта роль различных компенсаторных механизмов в условиях патологии далеко не равноценна:

- компенсация за счет резервов — имеет небольшое значение, поскольку процесс пищеварения осуществляется по ходу всего тракта, площадь работающей его поверхности столь велика, а функционирующих желез так много, что они без труда восполняет функцию поврежденных структур;

- компенсация за счет усиления или ослабления функций — один из важных путей компенсации и многие патологические состояния и процессы сопровождаются либо усилением, либо снижением секреторной, моторной и всасывающей функций желудочно-кишечного тракта;

- викарирование функций — роль также невелика, в силу причин аналогичных низкой значимости резервных механизмов. Доказано, что только интактная околоушная слюнная железа, оставшаяся после удаления противоположной, выполняет функцию значительно большую, чем в норме;

- компенсаторная гипертрофия — после резекции кишки всегда развивается гиперплазия слизистой оболочки. При этом увеличивается масса и поверхность слизистой оболочки оставшихся отделов, удлиняются и расширяются ворсинки. Гипертрофия слизистой оболочки обусловлена интенсивной пролиферацией клеток. Эти изменения, несомненно, являются компенсаторными и ведут к увеличению всасывающей поверхности кишки. Гиперплазия слизистой оболочки кишечника может быть не только диффузной, но и очаговой, ограничиваясь небольшими участками, где формируются полипы;

- репаративная регенерация — основной путь компенсации при патологии пищеварительного тракта, в каждом отделе регенерация имеет свои особенности.

Пищевод — генеративной зоной слизистой оболочки служит слой полиганальных клеток, лежащих на базальной мембране в межсосочковой зоне и на сосочках. Клетки отсюда мигрируют в просвет пищевода.

Желудок — генеративной зоной его слизистой оболочки служат дно ямок и шейка главных желез. Из генеративной зоны главных желез клетки продвигаются в двух противоположных направлениях и во время этого движения подвергаются дифференциации. Поверхностные эпителиоциты (мукоциты) движутся по направлению к поверхности желудка, а остальные — к дну желез. Эпителиоциты, завершившие свой жизненный путь и подвергшиеся инволюционным изменениям, отторгаются в просвет желудка.

Тонкая кишка — генеративная зона слизистой оболочки тонкой кишки положена в криптах. В дне крипт имеются стволовые клетки — источник всех типов энтероцитов. Образовавшиеся после деления стволовых клеток коммитированные предшественники, подвергнувшись трем митозам, производят каемчатые энтероциты, двум — превращаются в бокаловидные клетки, после одного митоза образуют эндокринные клетки. Апикальнозернистые клетки возникают без митотического деления путем дифференциации клеток-предшественников. Клетки продвигаются от крипты до вершины ворсинки, достигнув вершины ворсинки, клетки подвергаются дегенеративным изменениям и отторгаются в просвет кишки, хотя отторжение энтероцитов происходит не только на вершине, но и на боковых поверхностях ворсинок. Клетки движутся не только в направлении от дна крипт к их устью, а затем на ворсинку, но и могут совершать своеобразную циркуляцию, перемещаясь кверху, а затем вновь опускаясь ко дну крипт.

Толстая кишка — генеративная зона в толстой кишке занимает нижнюю и среднюю трети крипт, но в отличие от тонкой кишки в толстой нет отчетливой границы между зонами пролиферирующих и дифференцированных клеток, а все процессы клеточного обновления протекают менее интенсивно.

Нарушения клеточного обновления могут выражаться в форме замедления, ускорения или десинхронизации фаз регенерации.

Замедление регенераторных процессов приводит к явлениям атрофии слизистой.

Ускорение клеточного обновления может быть как компенсированное ускоренным отторжением клеток, так и некомпенсированным. Усиленная пролиферация эпителия, уравновешенная его отторжением, хотя и не сказывается на толщине слизистой оболочки, но приводит к последствиям, имеющим существенное клиническое значение, которое определяется двумя обстоятельствами: 1) такая слизистая оболочка функционально неполноценна, так как на месте зрелых клеток оказываются клетки, не достигшие полной дифференцировки, 2) усиленная пролиферация рассматривается как один из факторов коканцерогенеза, повышающих чувствительность ткани к действию малых доз канцерогенов. Ускорение клеточного обновления, не компенсированное ускоренным отторжением, ведет к гиперплазии слизистой оболочки, сопровождающейся гиперсекрецией.

Нарушения синхронизации фаз регенерации и дифференцировки эпителия лежат в основе таких явлений, как метаплазия и дисплазия слизистой.

Репаративная регенерация дефектов желудка и кишечника зависит, главным образом, от глубины повреждения. Острые эрозии слизистой оболочки заживают, как правило, быстро, структура ее при этом полностью восстанавливается, и отличить в дальнейшем место поражения от окружающей слизистой оболочки не удается. Наступает полная регенерация слизистой оболочки (реституция). При язвах повреждается мышечная пластинка слизистой оболочки, дефект ткани захватывает подслизистую основу и часто собственно мышечный слой. Заживление язв занимает значительно больше времени, при этом дно выполняется грануляционной тканью, а строение новообразованной слизистой оболочки не восстанавливается. При длительно незаживающих язвах дефект стенки подвергается организации за счет разрастания соединительной ткани. Поверхность ее покрыта некротическими массами, пропитанными фибрином и лейкоцитами, глубже располагается юна фибриноидного некроза, в которой при соответствующих окрасках выявляются коллагеновые и ретикулиновые волокна, а под этой зоной лежит слой грануляционной ткани, переходящей в бедную клетками соединительную ткань, которая широко распространяется за пределы язвы по подслизистой основе и субсерозному слою. Наличие зоны некроза препятствует эпителизации язвы, для чего необходим контакт эпителиоцитов с мезенхимальными элементами.