
- •Общая патология
- •Введение
- •Стадии болезни и ее исходы.
- •Этиология, общий патогенез и роль реактивности
- •Острая недостаточность сердца
- •Роль реактивност организма в патологии
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •Простуда
- •Действие на организм высокой температуры
- •Ожоговая болезнь
- •Перегревание
- •Действие радиации
- •Первичные эффекты ионизирующего излучения
- •Влияние ионизирующей радиации на клетки.
- •Влияние радиации на уровне тканей
- •Действие радиации на уровне организма
- •Принципы предупреждения и лечения лучевой болезни.
- •Действие на организм электрического тока.
- •Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
- •Влияние состояния организма и факторов внешней среды на электротравму.
- •Электрический шок
- •Профилактика и терапия электротравмы.
- •Действие на организм измененного барометрического давления гипербария.
- •Гипобария.
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Действие ударной волны на организм.
- •Действие на организм изменений парциального давления кислорода.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •Кинетозы.
- •Пространственная дезориентировка
- •Жизнедеятельности организма.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследствкенных заболеваний
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •Патология клетки. Повреждение.
- •Дистрофия.
- •Паренхиматозные дистрофии.
- •Патология восприятия сигналов.
- •Патология клеточных органелл.
- •Патофизиология повреждения клетки.
- •Специфические проявления.
- •Неспецифические (или общие) проявления.
- •I. Фаза начальных изменений.
- •2. Фаза обратимых изменений.
- •3. Фаза необратимых изменений.
- •Механизмы адаптации клеток к повреждению.
- •Типовые формы повреждения клетки.
- •Патология клеточных популяций. Движение клеток и их патология.
- •Внутренние движения.
- •Перемещение всей клетки в окружающей среде
- •2. Общая характеристика структуры микроциркуляторного русла.
- •3. Регуляция микроциркуляторного кровотока.
- •6. Нарушения коагуляции и тромбоэмболизм.
- •7. Изменение скорости кровотока.
- •8. Изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток.
- •9. Нарушение проницаемости стенок сосудов.
- •10. Прилипание форменных элементов крови к эндотелию.
- •11. Диапедез форменных элементов
- •12. Микрокровоизлияния.
- •13. Реакция тучных клеток на патологические стимулы.
- •14. Микроциркуляция и нейродистрофический процесс (синдром регенераторно-пластической недостаточности).
- •15. Недостаточность лимфообращения.
- •16. Нарушения обмена жидкостью между кровью и тканями. Местные отеки.
- •Нарушения периферического кровообращения: Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз.
- •I.Артериальная гиперемия.
- •Изменение гемо- и лимфодинамики и клинические проявления артериальной гиперемии.
- •Значение артериальной гиперемии для организма.
- •II. Венозная гиперемия
- •Гемодинамика и клинические проявления венозной гиперемии.
- •Значение венозной гиперемии для организма.
- •III. Ишемия
- •Гемодинамика и клинические признаки ишемии.
- •Последствия и исходы ишемии.
- •Тромбоз
- •Венозный тромбоз:
- •Эмболия
- •Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
- •При неадекватно проводимой ивл в условиях гипербарической оксигенации.
- •Жировая эмболия.
- •Острое и хроническое воспаление
- •Хронической воспаление.
- •Иммунопатологические процессы.
- •Классификация и характеристика аллергенов:
- •Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •Клетки иммунной системы.
- •Макрофаги и дендритные клетки
- •Гипоксия
- •Классификация гипоксических состояний.
- •Нарушение функции органов и систем.
- •I. Срочная адаптация к гипоксии.
- •Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация, патофизиологические механизмы.
- •Патофизиология инфекционного процесса.
- •Опухолевый рост: общая характеристика.
- •Этиология опухолей
- •Стадии развития и общий патогенез опухолевого роста.
- •Взаимоотношение опухоли и организма
- •Системные изменения в организме при развитии опухолей
- •Антибластомная резистентность организма
- •Экстремальные состояния. Учение г. Селье о стрессе.
- •Генерализованный адаптационный синдром (гас).
- •Травматический шок
- •Патогенез травматического шока.
- •Неадекватная импульсация из поврежденных тканей.
- •Местная крово- и плазмопотеря.
- •Нарушения обмена веществ.
- •Поступление в кровь биологически активных веществ.
- •Нарушения функций поврежденных органов
- •Коллапс
- •Обоснование терапии.
- •Патофизиология энергетического обмена.
- •Основной обмен и его изменения при патологии
- •Нарушение водно-электролитного обмена
- •Принципы классификации и основные виды расстройства водного обмена.
- •Избыточное накопление воды в организме (гипергидротация, гипергидрия).
- •Обезвоживание организма.
- •Отеки, их патогенетические факторы.
- •Патофизиология некоторых клинических форм патологии обмена воды и электролитов
- •Нарушения обмена электролитов
- •Патология кислотно-основного обмена.
- •Показатели кислотно-основного равновесия и газов в крови в норме
- •Нарушения углеводного обмена
- •Нарушение усвоения углеводов в организме.
- •Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:
- •Гипогликемия.
- •1. Спонтанный сахарный диабет:
- •2. Вторичный диабет
- •3. Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет)
- •4. Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе во время беременности).
- •Патофизиология липидного обмена
- •6) Участие в усвоении жирорастворимых витаминов (а, д, е, к).
- •Процессы усвоения и всасывания липидов, их нарушения.
- •Алиментарная жировая недостаточность.
- •Нарушения механизмов транспорта липидов.
- •Общий патогенез атеросклероза.
- •Вторичное ожирение.
- •Стеатоз (ожирение печени).
- •Нарушения межуточного обмена липидов.
- •Патология белкового обмена
- •Потребности в белках.
- •Потребность в белках.
- •Содержание белка в некоторых пищевых продуктах г/100 г
- •Сыры 20-35
- •III. Обмен белков в организме
- •IV. Строение и классификация белков.
- •Биологические функции белков:
- •Нарушения белкового обмена.
- •Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).
- •Квашиоркор
- •Следующий этап метаболизма белков - переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.
- •Нарушения регуляции синтеза белка (нейроэндокринной и субстратной)
- •Кортикостироиды (кортизол, кортикостерон):
- •Инсулин:
- •5.Глюкогон:
- •Увеличение синтеза белка наблюдается при:
- •Используются также и ингибиторы синтеза белка:
- •Нарушение синтеза белка, связанные с патологическими мутациями в генах.
- •Фенилкетонурия (болезнь Феллинга).
- •Наследственная тирозинемия.
- •Алкаптонурия.
- •Гистидинемия.
- •Гомоцистеинурия.
- •Аргининянтарная аминоацидурия.
- •Синдром Леша-Нихена.
- •Первичные гипопротеинемии.
- •Вторичные гипопротеинемии.
- •Патология нуклеинового обмена.
- •Патология обмена пуринов
- •Этиология подагры
- •Патогенез подагры
- •Другие нарушения пуринового обмена
- •Нарушения обмена пиримидиновых оснований
- •Патофизиология красной крови Анемии.
- •Анемии. Определение. Понятия. Принципы классификации.
- •Острая постгеморрагическая анемия.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия.
- •Железодефицитная анемия.
- •Этиология железодефицитной анемии.
- •Этиопатогенетическая классификация железодефицитных анемий.
- •Клинико-гематологические проявления железодефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом витамина в12 (мегалобластические).
- •Этиология в12 – дефицитной анемии.
- •Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.
- •Этиология фолиеводефицитной анемии.
- •Апластические анемии и синдром костномозговой недостаточности.
- •Этиопатогеническая классификация апластических анемий.
- •Конституционная апластическая анемия (анемия Фанкони).
- •Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов.
- •Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.
- •Гемолитические анемии.
- •Классификация гемолитических анемий.
- •Классификация гемолитических анемий (Идельсон л.И.).
- •Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара).
- •Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов.
- •Серповидноклеточная анемия (ска).
- •Талассемии.
- •Приобретенные гемолитические анемии.
- •I. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (иммунные гемолитические анемии).
- •Гемолитическая болезнь новорожденного.
- •Патофизиология белой крови Лейкоцитозы.
- •Лейкемоидные реакции.
- •Лейкопении. Основные кинетические механизмы лейкопений.
- •Агранулоцитозы.
- •Гемобластозы
- •Этиология лейкозов.
- •Общий патогенез лейкозов.
- •Классификация лейкозов.
- •Клинико-морфологическая характеристика острых лейкозов.
- •Гематологическая картина острых лейкозов.
- •Стадии острого лейкоза.
- •Хронические лейкозы.
- •Хронический миелолейкоз.
- •Хронический лимфолейкоз.
- •Патология гемостаза
- •Геморрагические диатезы, определние понятия, классификация.
- •Тромбоцитопении.
- •Тромбоцитопатии.
- •Наследственные и врожденные формы
- •Наследственные нарушения коагуляционного гемлстаза.
- •Классификация
- •Группа 1. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
- •Гемофилия а
- •Вазопатии (микротромбоваскулиты).
- •Автономные формы микротромбоваскулитов.
- •Другие нарушения гемостаза сосудистого и смешанного генеза
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистового свертывания (двс-синдром)
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Висцеро-кардиальные рефлексы.
- •Кардио-висцеральные рефлексы.
- •Сердечно-сосудистая система в условиях патологии.
- •Процессы компенсации при заболеваниях сердца.
- •Кардиальные приспособительные механизмы
- •II. Изменение ритма сердца
- •Экстракардиальные приспособительные механизмы
- •Процессы повреждения сердца.
- •Патология пейсмекера и проводящей системы сердца.
- •Типовые нарушения ритма.
- •Синусовые аритмии.
- •Гетеротропные аритмии.
- •Экстраситолы.
- •Пароксизмальная тахикардия.
- •Мерцание предсердий.
- •Фибрилляция предсердий.
- •Фибрилляция желудочков.
- •Нарушения проводимости миокарда.
- •Основные патологические процессы в миокарде (поражение кардиомиоцитов).
- •Ишемия миокарда.
- •Токсическое повреждение миокарда.
- •Патология фиброзного скелета сердца. Клапанные пороки сердца.
- •Поражение митральных клапанов
- •Поражение трехстворчатого клапана.
- •Аортальные пороки.
- •Пороки клапанов легочной артерии.
- •Внутрисердечные и межсосудистые шунты.
- •Шунты со сбросом крови справа налево.
- •Легочное сердце.
- •Сердечная недостаточность.
- •Патофизиология сосудов.
- •Роль сосудистой системы в механизмах адаптации организма.
- •Роль сосудистой системы в патогенезе типических патологических процессах.
- •Патология сосудов.
- •Патология сосудистого тонуса.
- •Патологическая физиология системы дыхания
- •Легочное дыхание
- •Легочное дыхание в условиях патологии Процессы компенсации при патологии внешнего дыхания
- •Процессы повреждения аппарата дыхания
- •I. Поражение бронхов и респираторных структур легких
- •II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
- •III. Поражение дыхательной мускулатуры:
- •IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
- •V. Нарушение процессов альвеолярно-капиллярной диффузии.
- •VI. Нарушение регуляции дыхания:
- •Одышка.
- •Патологическая физиология пищеварения
- •Пищеварительная система и адаптивные реакции.
- •Рефлексы желудочно-кишечного такта в физиологических условиях.
- •Рефлекторные влияния на желудочно-кишечный тракт в условиях патологии.
- •Пищеварительная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии системы пищеварения.
- •Пищеварение при экстремальных воздействиях на организм.
- •Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы.
- •Нарушения функций желудка
- •Патология печени
- •Роль печени в регуляции обмена веществ.
- •Белковый обмен.
- •Углеводный обмен.
- •Пигментный обмен.
- •Обмен гормонов.
- •Детоксикационная функция печени.
- •Общая этиология заболеваний печени.
- •Инфекционные факторы.
- •Токсические факторы.
- •Алиментарные факторы.
- •Иммуногенные повреждения.
- •Гемодинамические расстройства.
- •Факторы, механически препятствующие оттоку желчи.
- •Общий патогенез заболеваний печени .
- •Печеночные синдромы.
- •Цитолитический синдром.
- •Мезенхимально-воспалительный синдром синдром.
- •Холестатический синдром.
- •Синдром портальной гипертензии.
- •Синдром печеночной недостаточности.
- •Желтухи.
- •Патофизиология гипербилирубинемии (желтух).
- •Патофизиология мочевыделительной системы.
- •Механизмы реабсорбции и секреции в почечных канальцах.
- •Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секреции.
- •Транспорт электролитов в нефроне.
- •Мочевой синдром.
- •Болевой синдром.
- •Синдром артериальной гипертензии.
- •Патофизиология нейроэндокринной системы
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Синтез гормонов
- •Механизм действия гормонов на клетки-эффекторы.
- •Механизм действия тиреоидных гормонов.
- •Строение и функция эндокринной системы
- •Эндокринная система и адаптивные реакции организма
- •Эндокринная система в условиях патологии. Процессы компенсации при патологии эндокринной системы
- •Патологии эндокринной системы
- •Патология гипофиза и гипофиззависимых желез.
- •Классификация надпочечниковой недостаточности:
- •Патологическая физиология гипофизнезависимых желез.
- •Патология тимуса
- •Патофизиология нервной системы
- •Типовые патологические процессы в нервной системе
Влияние физических параметров электрического тока на электротравму.
ЗНАЧЕНИЕ ПУТИ ТОКА. Стандартные варианты путей прохождения тока в теле приведены на рисунке. По этим "петлям" обычно пускают ток в эксперименте для получения электротравмы. Петли, обозначенные № 1,2,3, 4 и 5, обеспечивают прохождение тока через сердце и поэтому для человека и собаки являются наиболее опасными.
ЗНАЧЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ. Электротравму принято делить на: низковольтную, когда напряжение не превышает 1000В, и высоковольтную когда напряжение превышает 1000В. Вводится также понятие и "сверхвысоковольтной электротравмы" (напряжение в сотни киловольт, поражение молнией). Напряжение до 40 В не вызывает смертельных поражений, при воздействии же напряжения средней величины процент смертельных исходов возрастает до 20-30%, при напряжении 1000 В эта цифра повышается до 50%, а затем снова понижается. Далее кривая процента летальности круто поднимается и достигает 100% при воздействии токов напряжения 30 000 В. Однако описаны случаи, когда человек, подвергшийся действию тока в несколько десятков тысяч вольт, оставался живым, а менее высокое напряжение поражало смертельно. Таким образом, как высказался С. Еллинек (1927), всякий ток может убить, но не всякий ток должен убить.
ЗНАЧЕНИЕ СИЛЫ ТОКА. Литературные данные касаются главным образом переменного тока 50-60 Гц.
Ток до 0,5-1,0 мА не ощущается. А при больших величинах силы тока можно выделить 4 диапазона.
Первый диапазон. От 0,5-2,0 до 25 мА. При этом первые ощущения появляются при силе тока 1,1-3,5 мА, при 5,0-8,0 мА появляются болевые ощущения, при 12-15 мА развиваются судороги, но человек может самостоятельно отпустить электроды: при достижении тока 15-25 мА судороги становятся настолько сильными, что человек не в состоянии самостоятельно отключиться от электродов ("неотпускающий ток").
Второй диапазон. Токи от 25-80 мА. "Неотпускающий ток" при кратковременном воздействии непосредственной опасности для жизни не представляет. При токе же этого диапазона "прикосновение" более длительное может привести к смерти, вызывая судороги дыхательных мышц и как следствие - острую электрическую асфиксию.
Третий диапазон. Это в пределах от 80 мА до 3 А, способные вызывать фибрилляцию сердца.
Четвертый диапазон. Токи свыше 3 А. При увеличении силы тока, проходящего через сердце, за пределы его минимальной величины, вызывающей фибрилляцию, ток постепенно теряет эту способность.
ЗНАЧЕНИЕ СОПРОТИВЛЕНИЯ. Суммарное (полное) сопротивление (активное - реактивное) именуется импедансом. Поскольку в биологических системах нет металлических проводников (т.е. нет условий для проявления индуктивных сопротивлений), то в импеданс входят только омическое и емкостное сопротивления. Сопротивление целого организма можно представить в виде следующей схемы (А. Ф. Пахомова, 1961).
Пока эпидермис цел, схема работает и постепенное возрастание напряжения ведет к менее выраженному нарастанию тока. Но как только наступает "гистологический" пробой, ток скачкообразно возрастает и в дальнейшем тело животного ведет себя как чисто омическое сопротивление. Величина пробойного сопротивления по данным различных авторов колеблется в пределах 10-43 В.
Поскольку сопротивление тела животного зависит от напряжения и частоты тока и его "петли", то в литературе имеется огромный разброс величин сопротивления - от 1000 до 1 000 000 Ом. Но это касается только полного сопротивления, основная часть которого определяется роговым слоем эпидермиса. Что касается внутреннего сопротивления (Rв), то в этом отношении авторы довольно едины и оценили его в 700-1000 Ом. Важно, что сопротивление меняется в зависимости от состояния нервной системы - например, боль снижает его. Сопротивления различных тканей организма значительно разнятся. Так, известно, что наименьшим сопротивлением обладают спинномозговая жидкость, сыворотка крови и лимфа, на втором месте стоят цельная кровь и мышечная ткань. Внутренние органы, имеющие полную белковую основу, вещество мозга и жировая ткань плохо проводят электрический ток. Большим сопротивлением обладают также кожа (особенно наружный эпидермальный ее слой) и кости, лишенные надкостницы, хрящи.
Особенности сопротивления различных участков организма определяют феномен относительной редкости поражения внутренних органов (за исключением сердца) при электротравме. Так, при прохождении тока одинаковой силы через бедро и туловище, поперечник которого значительно больше и где он распределяется на большую площадь, сопротивление будет выше в конечностях, а значит и повреждающее действие тока будет в них выше, чем во внутренних органах.
ФАКТОР ВРЕМЕНИ. Продолжительность действия тока имеет существенное значение для поражающего организм действия этого экстремального фактора. Вредность тока нарастает со временем его действия. Так при действии в течение 0,02 с ток даже в 1000 В не вреден, а при экспозиции в 1 с он вызывает смерть. Лучше всего значение фактора изучено в отношении переменного тока (60 Гц). Уменьшение длительности действия тока от 3 до 0,1 с и меньше приводит к увеличению порогового тока фибрилляции почти в 10 раз.
ЗНАЧЕНИЕ РОДА ТОКА. Напряжения постоянного и переменного тока, эквивалентные по своему биологическому действию, соответственно равны 120 В и 42 В. Однако постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 500 В, когда опасность обоих токов выравнивается, а при напряжениях более 500 В опаснее постоянный ток.
РОЛЬ ЧАСТОТЫ ПЕРЕМЕННОГО ТОКА. В экспериментах на крупных животных и при поражении человека найдено, что частота 40-60 Гц наиболее эффективна для индукции фибрилляции сердца. Существуют противоречивые данные о снижении поражающего действия-тока при снижении его частоты ниже 40 Гц и повышении свыше 60 Гц. Во всяком случае, имеются данные, что в диапазоне 50-1000 Гц снижения раздражающего действия тока на человека не наблюдаются. В то же время частота в 200 Гц наиболее опасна по эффекту остановки дыхания.
РОЛЬ НАПРАВЛЕНИЯ ПОСТОЯННОГО ТОКА. Различают восходящий ток (катод на краниальной части тела, анод на каудальной) и нисходящий (противоположное расположение электродов). Восходящий постоянный ток опаснее нисходящего того же направления. Это объясняется тем, что катод повышает возбудимость, а анод подавляет ее. Поэтому при восходящем токе синусный узел сердца находится под ускоряющим влиянием катода, а верхушка под подавляющим действием анода. Возбуждение, исходящее из синусного узла, наталкивается на своем пути на все увеличивающееся торможение проводимости. Когда последняя становится ниже критической величины (12 см/с), наступает фибрилляция. При нисходящем же токе волна возбуждения, исходящая из подавленного анодом синусного узла, во время своего распространения ускоряется катодом. Поэтому при восходящем токе имеются условия для возникновения фибрилляции в течение всего времени, пока цепь замкнуnа, в то время как при нисходящем токе эти условия существуют только в момент разрыва цепи.